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1.
低频电磁场对细胞生物效应的研究   总被引:19,自引:1,他引:19  
目的研究低频电磁场对细胞的生物效应中场作用时间和细胞密度对该效应的影响,并探讨产生影响的机制。方法用MTT比色分析法检测了脉冲电场作用时间不同对人表皮细胞增殖的影响,并用MTT比色分析法检测脉冲电场作用条件相同而样品细胞密度数不同时对人表皮细胞增殖的影响。结果脉冲电场作用时间不同,对细胞产生的效应是不同的。较短时间(小于10分钟)的脉冲电场作用能促进人表皮细胞增殖,而较长时间(大于10分钟)的脉冲电场作用则抑制细胞的增殖。若脉冲电场作用条件相同(场强,频率,脉宽,作用时间等均相同),而样品细胞密度数不同时,其实验结果也是不同的。结论低频电磁场对细胞增殖存在直接和间接作用,而这种间接作用机理可能起着不能被忽视的影响。  相似文献   
2.
槲皮素对高糖损伤血管内皮细胞的保护作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
李国  张红锋  李义良  王耀发 《中药材》2002,25(4):268-270
目的:研究槲皮素对高糖损伤血管内皮细胞(VECs)的保护作用。方法:实验分对照组,损伤组和槲皮素保护组。用含10 mg/ml葡萄糖、20%胎牛血清的DMEM培养基离体培养 VECs。MTT比色法测细胞存活数量,荧光分光光度法测细胞释放一氧化氮(NO)量及细胞内脂质过氧化物丙二醛(MDA)的生成量,分光光度法测细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量。结果:10~(-2)、10~(-3)、10~(-4)、10~(-5)mg/ml槲皮素可促进高糖损伤的VECs增殖,10~(-2)、10~(-3) mg/ml槲皮素,可抑制高糖损伤的VECs释放LDH,减少MDA生成量,促进其释放NO。结论:槲皮素对高糖损伤VECs有保护作用。  相似文献   
3.
枸杞多糖对四氧嘧啶损伤的离体大鼠胰岛细胞的作用   总被引:16,自引:1,他引:16  
目的 观察枸杞多糖 (LBP)对四氧嘧啶 (AXN)诱导的胰岛细胞损害的作用。方法 应用体外培养的大鼠胰岛细胞 ,分别检测AXN、LBP及其联合对胰岛细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)生成的影响。结果 LBP明显增强受损胰岛细胞内SOD的活性 ,提高了胰岛细胞的抗氧化能力 ,减轻了过氧化物对细胞的损伤 ,降低MDA的生成量。结论 LBP对AXN损伤的离体大鼠胰岛细胞有一定的保护作用  相似文献   
4.
引领学生进入科研前沿的免疫与遗传学实验教学   总被引:1,自引:0,他引:1  
学生实践能力的增强是高等教育国际化过程中,本科教育面临的重要挑战之一。以科研为支撑,开展以研究型为基础的探究式学习是提高学生实践能力的有效途径。“生物学实验教学在保证学生掌握基本技能的同时,引领学生进入研究前沿。综合实验的设计与实施是实验教学的薄弱环节,科研一线的教师,要将重复性好的实验转换为学生实验。”  相似文献   
5.
枸杞多糖对四氧嘧啶损伤的离体大鼠胰岛细胞的保护作用   总被引:13,自引:0,他引:13  
徐曼艳  张红锋  王煜飞 《中药材》2002,25(9):649-651
目的:观察枸杞多糖(LBP)对四氧嘧啶(alloxan)诱导的胰岛细胞损害的保护作用。方法:应用体外培养的大鼠胰岛细胞,分别检测alloxan、LBP及其联合对胰岛细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)生成的影响。结果:LBP明显增强受损胰岛细胞内SOD的活性,提高了胰岛细胞的抗氧化能力,减轻了过氧化物对细胞的损伤,降低MDA的生成量。结论:LBP对alloxan损伤的离体大鼠胰岛细胞有一定的保护作用。  相似文献   
6.
茶多酚对高脂鹌鹑的血脂和肝细胞贮脂水平的影响   总被引:17,自引:0,他引:17  
目的 研究茶多酚对高胆固醇和高甘油三酯饲料喂养鹌鹑的高血脂症和脂肪肝的影响。方法 检测动物血清总胆固醇 (Tch)和甘油三酯 (TG)含量以及肝组织匀浆脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)生化指标 ,观察肝组织超微结构和脂滴数量。结果 高脂饲料造成动物血清Tch和TG含量的显著升高 (P <0 .0 1;P <0 .0 1) ,肝组织匀浆MDA含量显著增加 (P <0 .0 0 1) ,肝细胞中脂滴数增至 (4 0± 10 .1)个·细胞 -1。茶多酚能减轻肝细胞水肿和脂肪浸润 ,肝细胞中脂滴数降至 (10± 3.1)个·细胞 -1,而且血清Tch和TG均明显低于高脂损伤组 (P <0 .0 1;P <0 .0 1) ,并使肝组织匀浆中MDA含量显著下降。结论 茶多酚具有较强的降血脂和良好的抗脂肪肝作用 ,并提示茶多酚的降脂保肝作用与其改善微循环和清除自由基的机制密切相关。  相似文献   
7.
本研究探讨Gpr97在哮喘细胞模型中对细胞因子IL-4、IL-6分泌的调控作用。分离野生型和Gpr97-/-小鼠的骨髓细胞后,通过细胞因子诱导其分化为肥大细胞,光镜下观察细胞形态,FACS法检测肥大细胞的纯度。利用含IgE的血清致敏、卵清蛋白(OVA)激活肥大细胞,通过PCR和ELISA检测Gpr97对肥大细胞分泌IL-4、IL-6的影响。结果发现:肥大细胞表面标志物APC-CD117,FITC-FcεRIα的双阳性率均达到了67%以上。OVA作用后野生型(WT)小鼠肥大细胞Gpr97表达显著上调(P<0.001),Gpr97-/-鼠肥大细胞分泌IL-4和IL-6的量在mRNA和蛋白水平都显著低于野生型小鼠。以上结果提示Gpr97能够通过增加肥大细胞分泌IL-4和IL-6从而加重哮喘的发生。  相似文献   
8.
通过临床血清样本研究及实验动物验证,探讨肠道病毒71型(EV71)与脊髓灰质炎病毒(PV)之间的抗体交叉反应性。以酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测健康儿童血清中IgG型抗体与EV71及PV的反应性;用原核表达与亲和纯化等方法分别获得EV71和PV的衣壳蛋白VP1及非结构蛋白3C;将PV-VP1、EV71-VP1、EV71灭活疫苗及PV灭活疫苗(IPV)分别经皮下免疫BALB/c小鼠制得免疫血清,以蛋白免疫印迹实验分别研究PV-VP1或EV71-VP1小鼠阳性血清与EV71-VP1和PV-VP1的反应情况,进一步以竞争ELISA试验分别研究EV71-VP1对PV-VP1与其特异性免疫血清特异结合的影响。微量中和试验研究PV阳性抗血清对EV71的体外中和效应。结果:已接种PV疫苗但未曾感染EV71的健康儿童的IgG抗体与EV71有较高的反应性,且针对EV71及PV两种病毒的IgG抗体的相对含量成正相关;蛋白免疫印迹实验显示PV-VP1与EV71-VP1免疫的小鼠抗血清中存在交叉抗体,竞争ELISA试验进一步表明EV71-VP1蛋白能明显抑制PV-VP1与其特异性免疫血清抗体的结合,反之亦然。但中和实验揭示PV阳性血清在体外不能中和EV71病毒。PV之间存在大量交叉反应性抗体,但PV免疫后产生的与EV71交叉反应的抗体是非中和性质抗体。非中和抗体可能通过免疫调理效应在EV71病毒的致病的过程中发挥重要作用。  相似文献   
9.
运用Western 印迹和HPLC分别测定不同时间电场刺激和刺激后不同培养时间条件下,PC12细胞内酪氨酸羟化酶(TH)和细胞培养液中多巴胺(DA)含量的变化。结果显示,受到短时间(5、10 min)脉冲电场刺激的PC12 细胞,经较短时间(2天)的培养后,细胞内TH的含量和培养液中DA的含量均比对照组有所提高,但随着培养时间的延长(3~5天),TH和DA的含量均明显下降。然而,长时间(15、20、30 min)脉冲电场刺激组则先表现为TH和DA的合成受到抑制,但随着培养时间的延长,其合成则被逐渐激活。采用蛋白激酶A(PKA)特异性抑制剂H-89和有丝分裂原活化蛋白激酶的激酶(MEK1/2)特异性抑制剂U0126,研究脉冲电场刺激所激活的与TH和DA合成相关的信号通路。结果表明,在没有神经生长因子(NGF)存在的情况下,PC12细胞主要通过PKA通路来激活TH的合成,低频脉冲电场刺激也主要激活PKA通路,因为抑制这条信号通路能显著抑制电场刺激所诱导的TH合成。  相似文献   
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