CCN家族在Wnt3a抑制多潜能干细胞C3H10T1/2细胞脂肪分化中的作用

目的:探究CCN家族在Wnt3a抑制鼠胚胎间充质干细胞C3H10T1/2细胞脂肪分化过程中的作用,为干预肥胖提供新思路。方法:用激素混合物(IDM)诱导多潜能干细胞C3H10T1/2向脂肪细胞分化,观察Wnt3a对脂肪分化的抑制作用及脂肪细胞分化过程CCN家族的作用。实时定量RT-PCR分析CCN家族和PPARγ基因表达,用油红O染色观察脂肪分化程度,免疫荧光观察脂肪分化过程中细胞间基质的变化。结果:Wnt3a抑制由IDM诱导的脂肪细胞分化。分子水平上,Wnt3a显著抑制脂肪分化关键因子PPARγ的基因和蛋白表达;而IDM诱导CCN家族,尤其是CCN5基因表达的丧失,可部分被Wnt3a所逆转。结论:Wnt3a抑制C3H10T1/2的脂肪分化,至少部分归结于其对由IDM诱导的CCN家族,尤其是CCN5表达丧失的逆转。     

前置胎盘伴疤痕子宫的母婴结局--附253例临床分析

目的：探讨不同类型的前置胎盘伴瘢痕子宫的母婴结局。方法对253例孕28～42周单胎不同类型的前置胎盘的母婴结局进行回顾性分析。母婴结局包括子宫切除率、产后出血率、新生儿 Apgar 评分和新生儿体质量,采用逻辑式回归分析。结果孕28～42周前置胎盘的发生率为5．54％,完全性39．92％,部分性35．57％,边缘性24．50％。疤痕子宫合并前置胎盘78例,发生率30．83％。253例中247例行剖宫产分娩,6例经阴道分娩占2．37％。10例因严重的产后出血行子宫切除,占3．95％,子宫切除中完全性前置胎盘9例占90．00％,子宫切除中10例均为瘢痕子宫并前置胎盘占100．00％,前置胎盘伴有剖宫产史2次或2次以上占行子宫切除的明显增高（P ＜0．01）。排除孕龄因素,部分性和边缘性前置胎盘与完全性前置胎盘 Apgar评分、新生儿体质量比较,差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论不同类型的前置胎盘中完全性前置胎盘伴瘢痕子宫增加了子宫切除的风险而对新生儿结局没有影响。     

脂肪组织炎症在CYP1B1基因敲除抑制小鼠营养性肥胖及其胰岛素抵抗中的作用

目的 探讨脂肪组织炎症在CYP1B1基因缺失小鼠保护营养性肥胖及其胰岛素抵抗中的作用和可能机制.方法 选择3周龄SPF级CYP1B1基因敲除(KO)和野生型(WT)雄性小鼠各16只,给予低(LFD)、高脂肪(HFD)饲料,每组8只,连续喂养11周.采用实时定量RT-PCR测定脂肪组织中巨噬细胞相关炎症因子、胰岛素通路中...     

CYP1B1基因敲除对高脂膳食诱导小鼠肥胖的抑制作用

目的 从整体水平探讨基因CYP1B1在机体脂肪代谢中的作用.方法 选择3周龄SPF级CYP1B1基因敲除(KO)和野生型(WT)雄性小鼠各16只,给予低(LFD)、高脂肪(HFD)饲料,每组8只.连续喂养11周.测定血清中甘油三酯(TG)的含量和肝脏组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)、脂肪酸转移酶(CD3...     

糖尿病高危人群血糖快速检测分析

目的探讨糖尿病高危人群血糖快速筛查的可行性。方法对981例糖尿病高危人群末梢血样用快速法筛查后,异常者同时采用常规生化分析仪检测,对2种方法的吻合率进行比较。结果 981例末梢血样检出135例血糖≥5.8 mmol·L^-1,异常率为13.7%;异常血样行2种方法测定,各数值段总吻合率为88.9%,差异无统计学意义（Z=1.538,P=0.125）。结论血糖快速检测是筛查糖尿病高危人群血糖的一种有效可行手段,但必须规范操作,确保检测质量。     

儿童行为偏异与情绪障碍30例分析

目的了解儿童行为偏异与情绪障碍的临床特点及相关因素。方法选择1996-01/2004-12鹤壁市第一人民医院儿科收治的行为偏异与情绪障碍患儿30例,男12例,女18例。给予认知、行为、家庭和社区治疗。根据患儿临床表现,与患儿本谈话,分析患儿患病的可能诱因。结果按意向处理分析,进入结果分析的行为偏异与情绪障碍患儿30例。①可能的诱因:父母婚姻破裂离异和对学校不适应的儿童最多,分别为6例(20%),8例(27%)。②临床表现:表现运动障碍6例,感觉异常障碍8例,强迫症3例,恐惧性障碍2例。③经综合治疗22例在1～3周内症状完全消失,6例在3个月内症状明显减轻。结论①儿童行为偏异与情绪障碍的临床表现为运动障碍、感觉异常、强迫症、惊恐等。②家庭环境不良和对学校不适应是最常见诱因。③综合疗法可明显改善儿童行为偏异与情绪障碍症状。     

CYP1B1在成年肥胖小鼠巨噬细胞浸润及组织炎症中的作用

目的探讨CYP1B1(cytochrome P450,family 1,subfamily B,polypeptide 1)缺失对成年小鼠巨噬细胞募集及组织炎症作用。方法选择6 w周龄SPF级CYP1B1基因敲除(KO)和野生型(WT)雄性小鼠,给予低脂肪(LFD)、高脂肪(HFD)饲料,喂养6 w后分别测定各组全血葡萄糖及血清胰岛素水平。利用葡萄糖耐量实验,判断糖耐量损伤情况。HE染色及免疫荧光检测小鼠附睾脂肪组织的巨噬细胞浸润情况。多重实时定量PCR(qRT-PCR)检测附睾脂肪组织及肝脏中巨噬细胞特异性蛋白(Emr1)及肿瘤坏死因子α(TNF-a)的表达水平。结果 CYP1B1敲除可以改善高脂膳食导致的胰岛素敏感性下降;在附睾脂肪组织中,CYP1B1基因缺失与高脂肪膳食均促进巨噬细胞的募集,但CYP1B1缺失抑制高脂膳食对炎症因子的诱导;在肝脏组织中,高脂膳食诱导巨噬细胞的浸润,但CYP1B1基因缺失抑制小鼠巨噬细胞浸润并下调组织炎症因子的表达。结论 CYP1B1基因缺失对高脂膳食诱导的肥胖及相关的胰岛素敏感性下降的保护作用可能是由其对炎症抑制的组织特异性决定的。     

CYP1B1基因敲除对成年小鼠肝脏脂肪代谢的影响及可能机制

目的探讨CYP1B1对高脂膳食诱导的成年小鼠脂肪代谢的作用。方法 CYP1B1基因敲除(KO)和野生型(WT)雄性成年C57/BL小鼠(6 w龄)各16只,给予低脂(LFD,30%)、高脂肪(HFD,60%)饲料共6 w。小鼠处死后取血清、附睾脂肪和肝脏组织检测相应的生化和分子生物学指标。结果 6 w高脂膳食后,KO小鼠能量摄入总量稍高于WT小鼠,但其体重增量和附睾脂肪组织重量均显著低于WT小鼠;WT小鼠脂肪细胞直径明显大于KO小鼠,且血糖、血清及肝脏组织中甘油三酯(TG)水平亦明显高于KO小鼠;肝脏组织RT-PCR结果显示,CYP1B1基因敲除后,启动脂肪形成的核因子及脂肪合成相关基因如CD36、SREBP1c、SCD1等表达下降,而调控脂肪氧化分解的基因如CPT-1α,UCP-2表达显著上升;蛋白印迹结果显示,CYP1B1基因敲除增强腺苷-磷酸激酶(AMPK)的磷酸化。结论 CYP1B1基因敲除对成年小鼠营养性肥胖的保护作用可能与AMPK磷酸化增强并调控肝脏中脂肪代谢相关基因的表达有关。     

50例营养不良合并维生素A缺乏免疫功能的分析

营养不良合并维生素Ａ缺乏常伴随免疫功能降低 ,现对我院近八年来收治的 5 0例营养不良合并维生素Ａ缺乏的患儿进行了统计 ,对免疫球蛋白的改变分析如下。1　方法与结果1 1　 5 0例患儿中男 3 0例 ,女 2 0例 ,男女比例为 3∶2 ;年龄 :<1岁 2 4例 ,1～ 2岁 2 1例 ,3～ 7岁 5例。营养不良分度 :轻度 3 2例(64 % ) ,中度 17例 (3 4 % ) ,重度 1例 (2 % ) ;视力减退 48例 (占96% ) ,角膜穿孔 3例 ,皮肤干燥、脱屑、角化增生 12例 ,合并感染性疾病 49例 (占 98% )。诊断参考《实用儿科学》第 6版营养不良和维生素Ａ缺乏病的诊断标准。选择 1～ 7…