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我们自1981年开始采用钨丝微电极法以针感及其伴随的传入单位放电为指标对人体正中神经、尺和胫神经支配的穴位的所在部位、穴位的大小进行了测量。对穴位感受器和针感传入纤维类别进行了研究。本工作还应用了BASIC语言编制的FFT程序分析了手针时单位放电平均功率谱,首次分析了手针感和传入纤维类别问的关系。结果表明: 相似文献
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材料和方法本研究利用学生实地解剖后的15具西安地区成年男性尸体,进一步对120块四肢肌肉详细解剖和观察,按Hrdlicka′s的标准。用Martin直脚规、探针、软尺等器械进行测量,用其肌腹测量值初步确定体表定位点。肌肉体表定位点的确定方法有二:1.肌腹测量值的体表定位点将尸体上每块肌肉的丰隆处或肌腹中点的测量值,与体表标志或自然纹理的近端或远端的距离均值(标于图1—4每块肌肉后)投影于活体体表-肌腹测量值的体表定位点。2.同身等分法的体表定位点按四肢体表标志及自然纹理将臂部、前臂、小腿的前后面和大腿前面按四等分;大腿后面按三 相似文献
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大鼠糖尿病痛过敏模型的建立 总被引:4,自引:0,他引:4
用腹腔注射链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,然后观察其体重、血糖和运动神经传导速度(MINCV)的变化,并以伤害性爪回缩反射和甩尾痛指标测量痛阈。结果表明,腹腔注射STZ后,大鼠血糖升高(血糖〉11.1mmol/L),体重增长迟缓,MNCV减慢,实验至第1周时,甩尾反向潜伏期(TFL)显著缩短,第2周时,伤害性爪回缩阈值(NPWT)明显降低。上述结果提示,大鼠已产生糖尿病,并处于痛过敏状态。 相似文献
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目的:观察静脉注射α-肾上腺素能受体激动剂和拮抗剂以及刺激交感神经(sympathetic stimulation,SS)对糖尿病痛过敏大鼠尾神经中C和Aδ单位的影响.方法:测定糖尿病过敏大鼠尾神经C和Aδ单位放电情况及相关因素对其影响.结果:在注射α2-受体激动剂可乐定后,糖尿病痛过敏大鼠无自发放电的部分C(3/16)和Aδ(14/35)单位由静息状态转入活动状态;在具有自发放电的C(8/41)和Aδ(22/79)单位中,α2-受体拮抗剂育亨宾能阻断这些单位的自发电活动,而可乐定则使这些单位的放电频率增加;α1-受体激动剂苯肾上腺素和拮抗剂哌唑嗪不影响C和Aδ单位的电活动.SS可引起糖尿病痛过敏大鼠无自发放电的部分C(10/33)和Aδ(26/57)单位产生新的传入活动,而注射育亨宾后SS不再对这些单位产生兴奋作用;哌唑嗪和β-受体拮抗剂心得安不影响SS对C和Aδ单位的作用;SS能引起糖尿病痛过敏大鼠有自发放电的C(8/41)和Aδ(22/79)单位的放电频率增加,注射育亨宾后这些单位的自发电活动消失,重复SS不再使这些单位产生传入放电;而哌唑嗪则无此作用.结论:去甲肾上腺素(NA)通过α2-肾上腺素能受体兴奋糖尿病痛过敏大鼠的C和Aδ单位. 相似文献
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用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,观察其痛阈的变化及前列腺素对其痛阈的影响,结果表明,腹腔注射STZ后第2周时,糖尿病组大鼠的伤害性爪回缩阈值显著降低,即已产生痛过敏。第5周时组时给两组大鼠腹腔注射消炎痛,糖尿病痛过敏大鼠的NPWT明显升高,而皮内注射外源性PGE1、PGE2和PGD2后,它们使两组大鼠的NPWT均明显降低,上述结果提示PGs在大鼠糖尿病痛过敏中起重要作用。 相似文献
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目的 :观察静脉注射α 肾上腺素能受体激动剂和拮抗剂以及刺激交感神经 (sympatheticstimulation ,SS)对糖尿病痛过敏大鼠尾神经中C和Aδ单位的影响。 方法 :测定糖尿病过敏大鼠尾神经C和Aδ单位放电情况及相关因素对其影响。结果 :在注射α2 受体激动剂可乐定后 ,糖尿病痛过敏大鼠无自发放电的部分C(3 16 )和Aδ(14 35 )单位由静息状态转入活动状态 ;在具有自发放电的C(8 4 1)和Aδ(2 2 79)单位中 ,α2 受体拮抗剂育亨宾能阻断这些单位的自发电活动 ,而可乐定则使这些单位的放电频率增加 ;α1 受体激动剂苯肾上腺素和拮抗剂哌唑嗪不影响C和Aδ单位的电活动。SS可引起糖尿病痛过敏大鼠无自发放电的部分C(10 33)和Aδ(2 6 5 7)单位产生新的传入活动 ,而注射育亨宾后SS不再对这些单位产生兴奋作用 ;哌唑嗪和β 受体拮抗剂心得安不影响SS对C和Aδ单位的作用 ;SS能引起糖尿病痛过敏大鼠有自发放电的C(8 4 1)和Aδ(2 2 79)单位的放电频率增加 ,注射育亨宾后这些单位的自发电活动消失 ,重复SS不再使这些单位产生传入放电 ;而哌唑嗪则无此作用。 结论 :去甲肾上腺素(NA)通过α2 肾上腺素能受体兴奋糖尿病痛过敏大鼠的C和Aδ单位。 相似文献
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