痰热清注射液联合胸腺肽α1治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期临床研究

目的：观察痰热清注射液联合胸腺肽α1 治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD） 患者的临床疗效。方法：选择92 例AECOPD 患者,按随机数字表法分为对照组与观察组各46 例。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用痰热清注射液联合胸腺肽α1 治疗。比较2 组临床疗效、免疫功能、炎症标志物、肺功能、动脉血气分析指标及不良反应发生情况。结果：治疗后,观察组总有效率93.48%,高于对照组78.26% （P＜0.05）。与同组治疗前比较,治疗后2 组降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）、白细胞计数（WBC）、肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、CD8+、二氧化碳分压（PaCO2） 水平均降低（P＜0.05）,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、动脉血氧分压（PaO2）、用力肺活量（FVC）、第1 秒用力呼气容积（FEV1）、FEV1/FVC水平均升高（P＜0.05）;与对照组治疗后比较,观察组治疗后PCT、CRP、TNF-α、WBC、CD8+、PaCO2 水平均较低（P＜0.05）,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、PaO2、FEV1、FVC、FEV1/FVC 水平均较高（P＜0.05）。2 组不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：采用痰热清注射液联合胸腺肽α1 治疗AECOPD 患者能有效减轻患者炎症反应,提高免疫功能,改善动脉血气指标及肺功能。     

志贺氏菌接合性R质粒的实验观察

1955年日本发生多重抗药性福氏志贺氏菌(Shigella flexneri)引起的痢疾流行,以后多重抗药性志贺氏菌株不断增加。遗传学研究揭示,多重抗药性乃由于一种染色体外的遗传因子——R质粒(resistance plasmids)所致。这种抗药性能通过接合(conjugation)而从抗药株转移给敏感株。抗药性转移发生于肠杆菌科(Enterobacteriaceae)各个种属之间。迄今为止,还在霍乱弧菌(V·cholerae)假单胞菌(Pseudomonas)、副溶血弧菌(V·parahaemolyticus)、鼠疫巴斯德菌(P·pestis)和博德特氏     

急性冠状动脉综合征与不稳定斑块

急性冠状动脉综合征（ACS）包括不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞、非Q波性心肌梗塞、冠心病猝死等的急性冠脉事件。其发生机制主要为斑块破裂伴血栓形成和／或血管痉挛，引起冠状动脉急性闭塞或狭窄程度的急剧加重。心脏性事件发生率高，病情危重，临床心肌酶谱变化大，斑块破裂多为不稳定斑块引起，而不稳定斑块与稳定斑块在大小、形态、结构与成分等方面存在着明显的区别。     

丹红注射液治疗慢性肺源性心脏病临床研究

目的:观察丹红注射液对慢性肺源性心脏病患者的治疗效果。方法:选取慢性肺源性心脏病加重患者71例,根据随机数表法分为对照组及观察组。对照组采用甲磺酸酚妥拉明治疗,观察组在对照组基础上联合丹红注射液治疗。对比2组血气指标、肺功能、炎症因子、N-末端脑钠素前体(NT-proBNP)水平及不良反应情况。结果:与同组治疗前比较,治疗后2组动脉血氧分压(PaO_2)、第1秒用力呼气容积(FEV_1)、第1秒用力呼气容积比用力肺活量(FEV_1/FVC)水平均升高(P0.05),二氧化碳分压(PaCO_2)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素-1 (ET-1)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、NT-proBNP、脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白I (cTnI)水平均降低(P0.05)。与对照组治疗后比较,观察组治疗后PaO_2、FEV_1、FEV_1/FVC水平更高(P0.05),PaCO_2及血清TNF-α、hs-CRP、ET-1、NT-proBNP、cTnI、BNP水平更低(P0.05)。治疗期间2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:丹红注射液联合甲磺酸酚妥拉明治疗慢性肺源性心脏病,可有效减轻患者血气指标、肺功能,降低炎症因子水平,改善患者心功能。     

急性有机磷农药中毒的治疗

急性有机磷农药中毒（AOPP）是内科常见急症之一，是患者误服，接触有机磷农药引起的相关症状，本文总结了今年出现的一些新的观点，经验，方法。以供各位临床医师参考。     

miR-132-3p靶向调控Gab2抑制胃癌细胞增殖、迁移及侵袭分子机制的研究

背景 miR-132-3p在肿瘤中呈低表达,但miR-132-3p在胃癌(gastric cancer,GC)发生过程中的调控机制尚未阐明.Starbase靶基因预测显示Gab2可能是miR-132-3p的靶基因.本研究假设miR-132-3p可能通过调控Gab2表达从而影响GC细胞增殖、迁移及侵袭.目的探讨miR-132-3p对Gab2表达的调控作用及其对GC细胞增殖、迁移及侵袭的影响.方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative realtime polymerase chain reaction,qRT-PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测正常胃黏膜上皮细胞系GES1与人GC细胞系SGC-7901、MKN45、BGC-823中miR-132-3p、Gab2的表达水平;以BGC-823细胞为研究对象,利用脂质体转染法分别将miR-132-3p模拟物(miR-132-3p组)、阴性对照(miR-NC组)、miR-132-3p与pcDNA(miR-132-3p+pcDNA组)、miR-132-3p与pc DNA-Gab2(miR-132-3p+pcDNA-Gab2组)转染至BGC-823细胞,通过qRT-PCR、Western blot验证转染效果.甲基噻唑基四唑检测各组细胞存活率; Transwell小室实验检测各组细胞迁移及侵袭;Starbase预测Gab2为miR-132-3p的靶基因,分别将野生型Gab2基因3’UTR荧光素酶报告基因载体与miR-132-3p靶序列突变型载体及相应的miRNA转染至BGC-823细胞,双荧光素酶报告实验检测荧光素酶活性; Western blot检测细胞周期蛋白1(Cyclin D1)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、P21、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)表达量.结果与GES1细胞相比, SGC-7901、MKN45、BGC-823中miR-132-3p的表达水平显著降低(P0.05), Gab2的表达水平显著升高(P 0.05);与miR-NC组相比,miR-132-3p组细胞存活率显著降低(P 0.05),迁移细胞数与侵袭细胞数显著减少(P0.05), Cyclin D1、N-cadherin蛋白表达水平显著降低(P 0.05),P21、E-cadherin蛋白表达水平显著升高(P 0.05);双荧光素酶报告实验证实miR-132-3p能够靶向调控Gab2基因;与miR-132-3p+pcDNA组相比, miR-132-3p+pcDNA-Gab2组细胞存活率显著升高(P 0.05),迁移细胞数与侵袭细胞数显著增多(P0.05), Cyclin D1、N-cadherin蛋白表达水平显著升高(P0.05), P21、E-cadherin蛋白表达水平显著降低(P0.05).结论 miR-132-3p能够通过靶向调控Gab2而抑制GC细胞增殖、迁移及侵袭.