慢性粒细胞白血病合并自身免疫性溶血性贫血1例分析

对慢性粒细胞白血病合并自身免疫性溶血性贫血1例分析如下。 1病历摘要 女，38岁。因左上腹不适伴反复乏力、盗汗、咳嗽3个月入院。查体：T38．0℃，全身皮肤及巩膜轻度黄染，咽稍红，扁桃体不大，全身浅表淋巴结未扪及肿大；双下肺呼吸音稍粗，未闻及干湿罗音；心脏无特殊；腹膨隆，巨脾，Ⅰ线10cm，Ⅱ线12cm，Ⅲ线2cm，质中，轻压痛。入院血常规：WBC286．2×10^9／L，HB75g／L，PLT302×10^9／L，幼稚细胞62％，网织红细胞（RET）1．9％；骨髓涂片：粒系增生极度活跃，中性中幼粒＋晚幼粒＋杆状核为71％；Ph染色体阳性；肝功能：白蛋白31g／L，总胆红素（TB）64．1μmol／L，     

姜黄素对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨姜黄素对肝癌细胞（QGY）细胞增殖和细胞周期的调控及细胞凋亡的影响。方法 采用MTT法测定姜黄素在不同浓度，不同时间对QGY的抑制作用，流式细胞仪分析细胞周期分布，透射电镜观察细胞的超微结构变化。结果 姜黄素可抑制QGY的抑制作用。流式细胞仪分析细胞周期分布，透射电镜观察细胞的超微结构变化。结果 姜黄素可抑制QGY细胞的生长，其抑瘤率与药物浓度和作用时间呈依赖关系，72h的中效浓度（IC50）为49.50μmol/L，流式细胞仪分析证实姜黄素能使QGY细胞聚积在S期，电镜观察发现姜黄素可导致细胞变性。坏死，诱导细胞凋亡。结论 姜黄素可干扰QGY细胞的周期分布，具有细胞毒作用。抗增殖，诱导细胞凋亡的作用。     

钙释放激活钙通道调节分子1促进结肠癌细胞系SW480的增殖

目的 探讨钙释放激活钙通道调节分子1(ORAI1)对结肠癌细胞系SW480增殖的影响及其机制.方法 以ORAI1干扰慢病毒感染SW480细胞,分别用实时荧光定量PCR和Western blot检测细胞中ORAI1mRNA和蛋白的表达,通过MTT法、集落形成实验和倍增时间检测细胞的增殖,流式细胞仪检测其周期,激光共聚焦显微镜检测细胞钙内流(SOCE),Western blot法检测细胞中ERK1/2、p-ERK1/2和CyclinD1蛋白表达.结果 SW480转染ORAI1干扰慢病毒72 h后,可见明显的荧光表达;干扰组较空病毒组和对照组,ORAI1的表达降低(P＜0.01)、细胞生长减慢(P＜0.05)、集落形成能力减弱(P＜0.01)、倍增时间延长(P＜0.01)、G1期细胞比例增高(P＜0.05)、SOCE内流峰值降低(P＜0.05)、p-ERK1/2和CyclinD1的蛋白表达量降低(P＜0.01).结论 ORAI1可能通过SOCE调节胞内Ca2+浓度,并进一步通过MAPK信号通路促进SW480细胞的增殖.     

ECV304-SKOV3和L929-H22细胞协同形成血管样结构的体外研究

目的:在建立肿瘤基质血管内皮细胞模型(ECV304-SKOV3)和成纤维细胞模型(L929-H22)的基础上,进一步探讨二者在肿瘤新生血管形成中的协同作用.方法:对ECV304-SKOV3和L929-H22细胞用RT-PCR测定其端粒酶活性,双室联合培养测定ECV304-SKOV3细胞游走与管腔形成能力、L929-H22细胞促进肿瘤细胞侵袭与内皮细胞管腔形成能力.结果:ECV304-SKOV3细胞和L929-H22细胞的端粒酶活性明显强于亲代细胞ECV304、L929,分别为0.778±0.011、0.875±0.026、0.692±0.014、0.684±0.012(P＜0.001).ECV304-SKOV3细胞较ECV304细胞的游走能力强2.10倍,差异非常显著(P＜0.001),且管腔形成能力明显增强,管腔数多0.94倍(P＜0.01),管腔长0.91倍(P＜0.01).L929-H22明显促进肿瘤细胞侵袭(P＜0.001)与ECV304、ECV304-SKOV3细胞形成管型(P＜0.05),尤其与ECV304-SKOV3联合培养时形成的管腔最多且最长(P＜0.01;P＜0.001).结论:肿瘤基质血管内皮细胞存活能力、游走与管腔形成能力增强.肿瘤基质成纤维细胞明显促进肿瘤细胞侵袭与血管内皮细胞形成管型.二者在肿瘤新生血管形成中有协同作用.     

姜黄素对人卵巢癌细胞株SKOV3的抗增殖作用

目的:探讨姜黄素对人卵巢癌细胞株SKOV3的抑制增殖作用及其机制.方法:采用MTT法测定姜黄素在不同浓度、不同时间对SKOV3的抑制增殖效应,流式细胞术分析细胞周期分布及凋亡率,透射电镜观察细胞的超微结构变化,免疫细胞化学法检测凋亡相关基因蛋白的表达.结果:姜黄素可抑制SKOV3细胞的生长,其抑制率与药物浓度和作用时间呈依赖关系,72h的中效浓度(IC50)为79.96μmol/L,流式细胞仪分析证实姜黄素能使SKOV3细胞聚积在G2/M,电镜观察发现姜黄素可诱导细胞凋亡,姜黄素作用72h后,免疫细胞化学表明突变型P53蛋白(MTP53)及Bcl-2表达减弱,Bax及Fas表达增强.结论:姜黄素对SKOV3细胞有抑制增殖作用,通过下调MTP53、Bcl-2的表达及上调Bax、Fas的表达而诱导细胞凋亡.     

氧化苦参碱对人卵巢癌细胞SKOV-3体外活性的影响

目的研究氧化苦参碱对人卵巢癌细胞SKOV-3体外活性的影响.方法MTT显色法检测不同浓度组药物对SKOV-3细胞的生长抑制作用;透射电镜观察细胞超微结构改变;流式细胞仪分析细胞周期变化.结果氧化苦参碱1mg/ml对细胞生长无明显影响,2mg/ml、5mg/ml、10mg/ml抑制细胞生长,呈量效关系;2mg/ml药物作用72小时后,流式细胞仪可检测到细胞凋亡现象并发现显著的S期阻滞;透射电镜可见胞核固缩,凋亡小体形成等凋亡形态学变化.结论氧化苦参碱在体外能够抑制人卵巢癌细胞SKOV-3生长,将其阻滞在S期,并能诱导细胞发生凋亡.     

苦参碱通过MAPK信号转导通路促进U937细胞凋亡

目的:探讨苦参碱(mattine,Mat)对人淋巴瘤细胞株(U937)的抗癌作用及其分子机制.方法:用0.1,0.2,0.3,0.4,0.5 g·L~(-1)Mat处理U937细胞后,分别采用倒置显微镜和电子显微镜观察细胞形态学变化;台盼蓝拒染法及MTT实验检测细胞增殖抑制作用;Westem blot方法检测细胞MAPK的磷酸化活性.结果:0.2 g·L~(-1) Mat对人组织淋巴瘤U937细胞的增殖有抑制作用;0.2 g·L~(-1) Mat作用U937细胞48 h后,倒置显微镜下可见细胞数目减少,有些细胞变小、变圆,随着Mat作用浓度的增加,U937细胞逐步出现增多的凋亡细胞;Mat可以抑制U937细胞中ERK的活性,并在一定程度上提高p38和JNK的活性.结论:Mat可以在体外抑制人淋巴瘤细胞U937的增殖作用,诱导其凋亡,并且Mat可能通过抑制U937细胞中ERK的活性,提高p38和JNK的活性发挥其诱导凋亡作用.     

P38MAPK信号转导通路在大蒜素诱导THP-1细胞凋亡中的作用

目的:探讨大蒜素诱导THP-1细胞凋亡中P38MAPK及Fas基因表达的变化.方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同浓度大蒜素对THP-1细胞增殖抑制率;Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术(FCM)检测凋亡率的变化;免疫细胞化学法观察大蒜素处理后细胞内磷酸化P38MAPK(P-p38MAPK)表达及分布变化;Western blot检测大蒜素处理前后细胞内P-p38MAPK和Fas蛋白表达量的变化.结果:MTT显示大蒜素能抑制THP-1细胞增殖,并呈时间-剂量依赖性.其72h中效浓度(IC_(50))为12.8 mg·L~(-1).Annexin V-FITC/PI检测凋亡率随大蒜素浓度增加而增加.免疫细胞化学法检测药物处理后P-p38MAPK表达增加,主要分布于细胞核与细胞浆,而阴性对照组仅弱表达.Western blot结果分析P-p38MAPK,Fas蛋白表达量随大蒜素浓度的增加而增加,呈剂量依赖性.其阴性组、72 h的1/2 IC_(50)组、IC_(50)组P-p38MAPK蛋白表达水平(相对灰度值)分别为0.259 8±0.013 2,0.361 2±0.008 3,0.505 6±0.005 5;Fas蛋白表达水平分别为0.287 4±0.008 9,0.426 8±0.007 9和0.597 1±0.010 9,差别均有显著性意义(P<0.01).结论:大蒜素可诱导THP-1细胞凋亡,其诱导凋亡机制可能是通过激活P-p38MAPK/Fas途径实现.     

小鼠可移植性肝癌(H615)与骨髓瘤细胞(NSl)染色体核型分析

H615瘤细胞含有正常数量的染色体,其众数为40,G、C显带均未见其结构异常。NSI体外培养细胞株染色体众数为65,有二种标记染色体,即中部着丝点染色体及微小染色体。中部着丝点标记染色体在G、C显带时均能证实是由二条端部着丝点染色体融合而成