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1.
微型种植体增强后牙支抗的初步临床研究 总被引:7,自引:7,他引:7
目的:研究微型纯钛种植体支抗的临床治疗效果。方法:选择安氏Ⅰ类和Ⅱ类的拔牙矫正病例48例,在完成整平排齐,关闭拔牙间隙阶段随机分为研究组和对照组,每组2 4例。研究组使用微型纯钛种植体作为支抗关闭间隙,对照组使用常规滑动法关闭间隙。通过治疗前后X线头影测量分析进行对比研究。结果:所有病例拔牙间隙均关闭。矫治后前牙突度及轴倾度得到明显改善。研究组治疗前后支抗磨牙无明显前移,与对照组相比较有显著性差异(P <0 .0 5 )。研究组覆盖和覆牙合分别平均减少了4.2 3mm和2 .41mm。对照组覆盖和覆牙合分别平均减少3 .5 6mm和1.94mm。结论:微型纯钛种植体能提供稳定的正畸支抗,避免了后牙支抗丢失,且操作简单,安全性好,患者易于接受。 相似文献
2.
正畸治疗过程中的牙根吸收与相关的临床治疗因素 总被引:4,自引:1,他引:4
牙根吸收作为正畸治疗的一个常见不良反应越来越受到人们的关注 ,本文就与牙根吸收相关的临床治疗因素作一综述 相似文献
3.
稳定的支抗在固定矫正技术中十分重要。种植体支抗与牙槽骨产生骨结合 ,其抵抗外力及保持稳定的能力为正畸医师提供了新的选择 ,在国内外正畸界引起了广泛关注。本文就正畸种植体支抗的最新研究进展与临床应用作一综述 相似文献
4.
目的;采用改良型生物调节器矫治生长发育的安氏类Ⅱ类错He儿童,以评价此矫治器对颅,颌,面软硬组织的影响。方法:本文随机选择30例安氏Ⅱ类错He儿童,30例健康儿童作为对照组,分别拍摄X线头颅位片,并进行治疗前后的电子计算机-头影测量研究。结果:治疗组SNA角减小,SNB角明显增大,ANB角减小,下颌骨水平向生长趋向正常。结论:生物调节器矫治Ⅱ类错He不仅能抑制上颌生长,减小上颌突度,还能有效地促进下颌生长。 相似文献
5.
改良型BIONATOR矫治反(牙合)颅颌面长宽高结构改变的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究改良型BIONATOR矫治早期反(牙合)颅颌面结构的改变情况.方法采用改良型BIONATOR矫治乳牙期及替牙期前牙反(牙合)32人,对治疗前后的牙(牙合)模型,薛氏位关节片、头颅侧位片进行测量分析.结果治疗前后上下颌牙弓宽度无明显改变,上颌长度及突度增大,上切牙唇倾.下颌髁突后退至正常位,上下颌基骨关系明显改善,乳牙反(牙合)矫治后呈Ⅰ类骨面型,替牙期反(牙合)矫治后仍遗留一些骨骼异常,骨面型仍属Ⅲ类.结论改良型BIONATOR矫治反(牙合)能有效促进上颌生长,抑制下颌生长,使颅颌面的生长方向趋于正常. 相似文献
6.
目的:通过检测不同牙周膜功能状态大鼠磨牙移动过程中压力侧牙槽骨表面破骨细胞计数及牙移动距离的差异,探讨牙周膜功能状态与牙槽骨改建的关系.方法:选择48只6周龄体重(250±20)gSD大鼠,随机分为正常对照组(16只)和实验组(32只).通过拔除实验组大鼠右下颌所有磨牙使其上颌左、右第一磨牙咬合力改变,3周后分别形成牙周膜代偿性机能亢进模型和牙周膜废用性萎缩模型,据此实验组又分为萎缩组与亢进组(各16只).在各组大鼠上颌切牙和第一磨牙间放置5mm镍钛拉簧,初始力值60g,近中移动磨牙.分别于加力0d、3d、7d,每组各处死动物2只,14d处死其余动物,制备组织学标本,通过TRAP染色鉴别第一磨牙近中根压力侧牙槽骨表面破骨细胞并记数;对加力14d后的标本拍摄X线片测定牙齿移动距离.结果:牙周膜机能代偿性增强组牙齿移动距离(0.265±0.107mm)明显小于其它两组(0.631±0.142mm,0.679±0.090mm),P<0.01.牙周膜废用性萎缩组与正常对照组移动距离无显著性差异(P>0.05).萎缩组大鼠近中根压力侧牙槽骨表面破骨细胞计数在实验全过程中(除0d外)均低于亢进组和对照组,有显著性差异(P<0.05).结论:处于退化状态的废用性萎缩牙周膜对矫治力抵抗性差,细胞分化增殖不活跃,骨组织改建率低;机能代偿性增强牙周膜对矫治力抵抗性好,细胞分化增殖活跃,成骨活动大于破骨活动. 相似文献
7.
目的 研究改良型Bionator矫治器矫治早期反牙合颅颌面的改变。方法 采用改良型Bionator矫治器矫治乳牙期及替牙期前牙反牙合88例 ,对治疗前后的头颅侧位片头影侧量分析研究。结果 矫治后上颌长度及突度增大 ,上切牙唇倾 ;下颌髁突后退至正常位 ,上下颌基骨关系明显改善 ,乳牙反牙合改变最明显 ,矫治后呈Ⅰ类骨面型。替牙期反牙合矫治后仍遗留骨骼异常 ,骨面型仍属Ⅲ类 ,下切牙舌倾及颏角变小更趋严重 ;下面高及后面高增加。结论 改良型Bionator矫治反牙合 ,能有效促进上颌生长 ,抑制下颌生长 ,使颅颌面的生长方向趋向正常 相似文献
8.
目的基于指纹图谱及网络药理学对当归四逆汤(Danggui Sini Decoction,DSD)进行全过程质量控制和温经散寒、养血通脉功效关联物质预测分析。方法建立DSD物质基准对应实物的指纹图谱,匹配共有峰,进行共有峰的归属分析;基于可测性和可追溯性进行DSD活性成分的筛选,采用网络药理学构建"成分-靶点-通路"网络,预测DSD温经散寒、养血通脉功效关联物质。结果建立了DSD物质基准对应实物的指纹图谱,标定25个共有峰,指认了芍药内酯苷、芍药苷、阿魏酸、甘草苷、肉桂酸、邻甲氧基桂皮醛、甘草酸、藁本内酯、细辛脂素9个色谱峰,相似度均0.90。根据各共有峰的归属分析,主要药效物质群可以从饮片到物质基准对应实物较为完整的传递,归属关系清晰明确;采用网络药理学对筛选出的9个活性成分进行"成分-靶点-通路"网络构建与分析,富集的通路中包括癌症信号通路、磷脂酰肌醇-3-羟激酶-蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-hydroxykinase-proteinkinaseB,PI3K-Akt)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路、瞬时受体电位(transient receptor potential,TRP)通道的炎性介质调节等,DSD的9个活性成分可能通过调节这些信号通路达到温经散寒、养血通脉的作用。结论建立了经典名方DSD的指纹图谱并对其进行归属分析,明确DSD的色谱峰归属,对经典名方DSD进行整体化、过程化的质量控制;并结合网络药理学发现DSD的9个活性成分具有传递性和溯源性,且与DSD温经散寒、养血通脉功效属性密切相关,可作为其潜在的功效关联物质,为DSD的进一步研究提供依据。 相似文献
9.
基于特征图谱和网络药理学的经典名方黄连汤质量标志物(Q-Marker)预测分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的建立经典名方黄连汤HPLC特征图谱,结合网络药理学,分析预测黄连汤潜在的质量标志物(Q-Marker)。方法建立黄连汤基准样品特征图谱的检测方法,匹配共有峰并进行色谱峰归属;基于文献及特征图谱研究筛选黄连汤活性成分,通过网络药理学建立"成分-靶点-通路"网络,预测黄连汤潜在的Q-Marker。结果黄连汤HPLC特征图谱标定了17个共有峰,经对照品指认出黄连碱、巴马汀、小檗碱、甘草苷、甘草酸、桂皮醛、6-姜辣素7个色谱峰,18批黄连汤基准样品与其参照图谱(R)的相似度均大于0.95,且17个共有峰均能明确归属到黄连、甘草、干姜、桂枝4味饮片;经网络药理学分析,筛选出黄连碱、巴马汀、小檗碱、甘草苷、甘草酸、桂皮醛、6-姜辣素7个活性成分,PIK3CA、MAPK3、SRC等30个核心靶点,AGE-RAGE信号通路、T细胞受体信号通路等139条关键通路,表明黄连汤主要通过这些成分、靶点、通路治疗胃肠道相关疾病,初步预测黄连碱、巴马汀、小檗碱、甘草苷、甘草酸、桂皮醛、6-姜辣素为黄连汤潜在的Q-Marker。结论通过特征图谱和网络药理学分析预测黄连汤中的Q-Marker,所建立的方法操作便捷,结果准确,重复性好,可用于黄连汤的质量控制和评价,为全面控制黄连汤的质量提供依据,为进一步研究黄连汤的作用机制提供参考。 相似文献
10.
经典名方当归四逆汤物质基准量值传递分析 总被引:5,自引:5,他引:0
目的 建立经典名方当归四逆汤物质基准的HPLC特征图谱及指标性成分含量测定方法,阐明当归四逆汤物质基准关键质量属性,为后续复方制剂的开发奠定基础。方法 制备18批当归四逆汤物质基准,建立HPLC特征图谱,进行特征峰归属及相似度评价;测定指标性成分的含量,对物质基准进行量值传递分析。结果 18批物质基准的特征图谱的相似度均大于0.90,共确定19个特征峰,分别来自方中当归(峰4、5、19)、桂枝(峰10、11、14)、白芍(峰6、9)、细辛(峰1、3、13、15、18)和炒甘草(峰7、8、12、16、17);各指标成分从饮片到物质基准的转移率分别为芍药苷78.47%~96.01%、甘草苷43.79%~94.62%、阿魏酸81.20%~131.24%、肉桂酸70.03%~106.75%、桂皮醛3.17%~5.50%、甘草酸31.08%~52.43%、细辛脂素9.63%~13.37%。结论 采用特征图谱结合多指标性成分含量测定对当归四逆汤物质基准进行量值传递研究,该方法科学合理,为当归四逆汤物质基准的质量控制及复方制剂的开发提供科学依据。 相似文献