从"湿热、毒、瘀"浅谈慢性盆腔疼痛综合征的病因病机

通过整理分析盆腔疼痛综合征的相关古籍及近年有关该病的研究文献,梳理该病的历史沿革,探析该病的病因病机,认为病因以湿热、毒邪为主,是重要的先导因素;瘀乃该病的发展主要趋势,是其关键病机。本病初期为湿热、毒邪侵入精室与肝脾肾,中期邪气过气入血导致邪瘀精室,伤及机体正气,后期邪衰正弱。湿热、毒、瘀三者有着各自的致病特点,且在本病病机演变中三者常常胶结兼杂致病。     

益肾通络方调控PI3K/Akt通路对环磷酰胺诱导无精/少精症大鼠模型的保护作用研究#br#

目的　探究益肾通络方（YTF）对环磷酰胺（CP）诱导的无精/少精症模型大鼠磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路的调控作用及其作用机制。方法　将SD雄性大鼠随机分为空白对照组（Control组,灌胃生理盐水）、模型组（Model组,腹腔注射DMSO溶液）、PI3K/Akt通路抑制剂LY294002组（LY组,腹腔注射0.3 mg/kg LY）、YTF低剂量组（灌胃3 g/kg YTF）、YTF高剂量组（灌胃12 g/kg YTF）以及YTF+LY组（灌胃12 g/kg YTF+腹腔注射0.3 mg/kg LY）,每组10只;除Control组外,其余各组大鼠均腹腔注射CP建立无精/少精症模型。连续给药4周后,取大鼠双侧睾丸组织,检测大鼠睾丸指数;采用苏木精-伊红（HE）染色观察睾丸组织病理改变,图像分析系统对生精小管直径（MSTD）进行检测,Johnsen评分法评价生精上皮细胞发育情况;取大鼠血清,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清性激素睾酮（T）、卵泡刺激素（FSH）水平;以蛋白免疫印迹（Western blot）法检测睾丸组织PI3K/Akt通路蛋白及下游靶蛋白雷帕霉素靶分子（mTOR）蛋白表达,并检测精原细胞增殖、分化及精子形成相关指标碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、早幼粒细胞白血病锌指（PLZF）,跨膜酪氨酸激酶受体（C-kit）相对表达水平。结果　与Control组比较,Model组睾丸指数和T水平降低,FSH水平升高,MSTD、生精细胞发育评分及睾丸组织bFGF、PLZF、C-kit、PI3K、 p-Akt/Akt、mTOR蛋白表达水平降低（P＜0.05）。与Model组比较,YTF低、高剂量组睾丸指数和T水平升高,FSH水平降低,MSTD、生精细胞发育评分及睾丸组织bFGF、PLZF、C-kit、PI3K、p-Akt/Akt、mTOR蛋白表达水平升高（P＜0.05）,YTF高剂量组上述指标变化较低剂量组显著;而LY组上述指标变化与YTF低、高剂量组相反;YTF+LY组与Model组差异均无统计学意义。结论　YTF可能通过激活PI3K/Akt/mTOR通路蛋白表达,促进精原细胞增殖、分化和精子形成,改善无精/少精症大鼠生精功能。