卵巢不敏感综合征的中西医研究进展

卵巢不敏感综合征(ROS)是以卵巢内有多量始基卵泡,少见窦状卵泡,无成熟卵泡为病理特征的综合征,临床主要表现为原发或继发闭经、内源性促性腺激素水平升高,染色体组型正常,卵巢对外源性促性腺激素刺激呈低反应。通过回顾近年现代医学对卵巢不敏感综合征的文献研究,对本病发病机制、病理、临床表现及诊断、中西医治疗方法予以综述。     

中药清毒栓对宫颈癌SiHa细胞P53泛素化降解途径的实验研究

目的 从细胞生物学及分子生物学水平探讨中药清毒栓对宫颈癌SiHa细胞增殖抑制及P53泛素化降解途径中各个蛋白表达的情况.研究中药清毒栓对宫颈癌SiHa细胞生长的调节作用.方法 以4%含药血清培养液作用于SiHa细胞,设立正常对照组、空白血清组、清毒栓组及保妇康组、安达芬组.通过MTT法检测含药血清对细胞增殖抑制的影响;同时运用Western-Blot的方法检测HPV16E6、P53、UBcH8、E6-AP蛋白的表达情况.结果 经含药血清培养液作用后各组细胞数量减少,其中以4%浓度含药血清作用72 h时对细胞抑制作用最强,与空白血清组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);同时含药血清可升高P53、UBcH8蛋白的表达,降低HPV16E6、E6-AP的表达.结论 清毒栓含药血清可能是通过调控P53泛素化降解途径而达到抑制肿瘤的目的.     

清毒栓及β-榄香烯对宫颈癌HeLa细胞HLA-Ⅰ类抗原表达的影响

目的研究清毒栓及β-榄香烯对宫颈癌细胞系HeLa人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)Ⅰ类抗原表达的调节作用,探讨其抗病毒的作用机制。方法水提醇沉法制备清毒栓提取物。体外培养人类宫颈癌细胞HeLa,分为4组:空白对照组、清毒栓组、β-榄香烯组及干扰素α-2b组。MTT法确定3种药物合适的干预浓度,药物干预48 h后,用流式细胞术检测各组细胞表面HLA-Ⅰ的荧光强度,免疫印迹法分析各组细胞内HLA-Ⅰ的蛋白表达,实时荧光定量PCR检测各组细胞HLA-Ⅰ基因表达。结果与空白对照组相比,3种药物均可上调细胞表面HLA-Ⅰ的蛋白表达(P<0.05);且与干扰素α-2b相比,清毒栓及β-榄香烯的上调作用更为显著(P<0.05);此外,3种药物还可上调细胞内HLA-Ⅰ的蛋白表达。与空白对照组相比,清毒栓及β-榄香烯可使HLA-A、B的基因表达增加,而干扰素α-2b只能上调HLA-A的基因表达。结论清毒栓及β-榄香烯可以上调HLA-Ⅰ蛋白及基因表达,从而加强宫颈癌细胞系HeLa表面的抗原呈递,可能是这2种药物帮助机体清除人乳头瘤病毒(HPV)感染及癌变细胞的机制之一。     

宫颈CIN免疫相关转录因子T-bet、GATA3、Foxp3的表达

目的 研究各级宫颈上皮内瘤变(CIN)组织中T-bet、GATA3、Foxp3的表达.方法 将宫颈组织按病变程度分为宫颈炎症组、CIN Ⅰ级组、CIN Ⅱ级组和CIN Ⅲ级组,组织包埋、切片后进行镜下观察及免疫组化检测.结果 各组病变组织中T淋巴细胞数量无显著性差异(P>0.05);T-bet阳性细胞数量随病变进展增多...     

清毒栓提取物通过调节Foxp3影响β-catenin通路从而抑制SiHa细胞活性的研究

[目的] 考察清毒栓提取物对宫颈癌SiHa细胞活性的影响，并基于叉状头/翅膀状螺旋转录因子（Foxp3）探讨其可能的作用机制。[方法] 利用脂质体介导转染方法，建立Foxp3过表达人乳头瘤病毒（HPV）感染阳性SiHa细胞株，同时利用pcDNA3.1空载体转染SiHa细胞株作为阴性对照。用蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测经空白血清和15%含药血清分别处理的Foxp3过表达质粒组及空白质粒组SiHa细胞中Foxp3蛋白及其下游信号分子水平，并用CCK8法检测4组SiHa细胞活性。[结果] Foxp3过表达载体转染处理可以显著增加SiHa细胞中Foxp3蛋白、Foxp3下游信号分子β-连环蛋白（β-catenin）、c-Myc、细胞周期蛋白D1（cyclinD1）的蛋白含量并增加SiHa细胞活性（P<0.01），而抑制凋亡基因含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）剪切（P<0.05）；清毒栓含药血清可以显著抑制SiHa细胞中Foxp3及其下游信号分子蛋白水平（P<0.05）并抑制SiHa细胞活性（P<0.01），促进Caspase-3剪切（P<0.01）。Foxp3过表达质粒可以抑制含药血清诱导的SiHa细胞中Foxp3下调和活性下降，抑制含药血清诱导的β-catenin、c-Myc、cyclinD1含量下调以及Caspase-3剪切增加。[结论] Foxp3可通过激活β-catenin通路来增加SiHa细胞活性，在SiHa细胞中扮演着原癌基因角色，而清毒栓含药血清通过调节Foxp3影响β-catenin通路从而抑制SiHa细胞活性。     

清毒栓对宫颈癌SiHa细胞及PTEN—MDM2-p53网络环路的影响

目的从细胞生物学及分子生物学水平探讨清毒栓对宫颈癌SiHa细胞增殖抑制及对PTEN—MDM2-p53网络中各个蛋白表达的影响。方法以4％含药血清培养液作用于SiHa细胞，设立正常对照组、空白血清组、清毒栓组、保妇康栓组及干扰素组，通过MTT法检测含药血清对细胞增殖抑制的影响；同时运用Western blot法检测PTEN—MDM2-p53蛋白的表达情况。结果经含药血清培养液作用后各组细胞数量减少，其中以4％浓度含药血清作用72h时对细胞抑制作用最强，与空白血清组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；同时，含药血清可升高PTEN、P53抑癌蛋白的表达，降低癌蛋白MDM2的表达。结论清毒栓含药血清可能是通过调控PTEN-MDM2-P53网络环路而达到抑制肿瘤的目的。     

清毒栓血清药对宫颈癌SiHa细胞凋亡及周期的影响

目的 通过研究中药含药血清对宫颈癌SiHa细胞凋亡及细胞周期的影响,探讨中药抑制宫颈癌SiHa细胞生长可能的作用机制.方法 以不同浓度含药血清培养液作用于SiHa细胞,并设立空向血清及含中、西药阳性药血清为对照,用流式细胞分析技术进行细胞周期及细胞凋亡检测.结果 口服各组含药血清组S期所占比例较空白血清对照组减少,其差异有显著性(P＜0.05),尤以西药阳性组明显(P＜0.01),清毒栓组次之,中药阳性组再次之.而G0～G1期所占比例较空白血清对照组增加,其差异有显著性(P＜0.01).结论 清毒栓对人宫颈癌SiHa细胞的作用可能是通过阻断细胞从G0～G1期向S期分化及促进其凋亡而抑制细胞生长.     

金哲治疗慢性盆腔痛经验分析

金哲教授认为慢性盆腔痛的发生是由于湿毒、湿热、寒湿之邪内侵所致,病程日久,重伤正气,不能驱邪外出,邪气留恋入络,与冲任胞脉气血搏结而成瘀,气血瘀滞不通发为疼痛;强调本病的病机以"虚""瘀"为基本特征,以气虚血瘀证、肾虚血瘀证为多见,可兼有肝郁、湿热、寒湿;治疗重视扶正固本增强机体抵抗力,祛瘀通络以改善盆腔瘀血状态,佐以清热、温经、理气、祛湿之法;除口服中药外,金教授还采取多途径给药方法以促进炎症吸收。金哲教授的辨证思路印证了《内经》"正气内存,邪不可干"的学术观点,为慢性盆腔痛的治疗提供了诊疗思路。