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《经络腧穴学》是中医、针灸、推拿等专业教学内容的基础组成部分,是学习针刺、艾灸、拔罐、推拿等治疗方法的前期课程,亦是临床教学中的重点。临床教学中需要结合教材,反复教授、巩固《经络腧穴学》中的相关知识点。本文结合使用不同版本的《经络腧穴学》教材进行教学的工作实际,从编写方式、内容、图示、学生反馈等方面,介绍在临床带教中使用该教材的心得体会。针对出版频次、插图绘制、排版、拼音标注及部分知识点细节等问题,提出了一些改进建议。为进一步完善《经络腧穴学》教材的编写和推进中医药高等教育课程建设提供参考。  相似文献   
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目的:比较悬灸与直接灸对类风湿关节炎小鼠治疗作用的异同。方法:DBA/1J小鼠36只随机分为正常组、模型组、不治疗组、悬灸组、直接灸组和安慰治疗组。复制Ⅱ型胶原诱导的小鼠类风湿关节炎模型并予以艾灸治疗,观察悬灸与直接灸对关节肿胀、关节滑膜病理表现的影响,流式细胞术分析Th17、Treg细胞变化,ELISA检测相关细胞因子IL-1β/IL-6/IL-10/IL-17/TGF-β的含量。结果:经两次免疫后,小鼠足踝关节及脚掌、足趾关节出现红肿,CIA模型成功建立。治疗15天后,悬灸组小鼠关节肿胀有明显消退,关节评分低于模型组、不治疗组、直接灸组、安慰治疗组(P 0. 05)。病理表现上,悬灸组小鼠病变关节面粗糙较前缓解,滑膜层较治疗前变厚,与正常组病理表现较为接近;直接灸组关节面有一定恢复,但较悬灸组差;不治疗组及安慰治疗组无明显变化。ELISA检测发现CIA模型小鼠脾脏中IL-1β、IL-6、IL-17等致炎细胞因子表达增高、抑炎因子IL-10、TGF-β表达降低(均P 0. 01);悬灸和直接灸治疗后致炎因子含量与模型组比较相应降低、抑炎因子含量明显提高(均P 0. 01),且两组之间无统计学差异(均P 0. 05)。流式细胞术显示:与正常小鼠相比,CIA模型小鼠调节性T细胞下降,而Th17细胞则上升(均P 0. 01);治疗后悬灸组Treg细胞的数量显著上升、Th17细胞的数量显著下降(均P 0. 01);而直接灸组、不治疗组、安慰治疗组Treg细胞、Th17数量与模型组比较无显著统计学差异(P 0. 05)。结论:悬灸、直接灸均能减轻CIA小鼠关节滑膜病变、下调炎症因子和上调抗炎细胞因子含量;但与悬灸治疗比较,直接灸治疗对CIA小鼠关节肿胀度和脾Treg/Th17细胞失衡状态无显著作用。直接灸治疗CIA小鼠的疗效及作用机理还需进一步研究。  相似文献   
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目的:探讨艾灸对小鼠胶原诱导的关节炎(CIA)炎症、Th17和Treg细胞的影响及Galectin-9在其中的作用。方法:复制Ⅱ型胶原诱导的类风湿关节炎小鼠模型并予以艾灸治疗,观察艾灸治疗及Galectin-9注射对关节肿胀、关节滑膜病理表现的影响,流式细胞术分析Th17、Treg细胞变化,ELISA检测相关细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10、IL-17、TGF-β、Galectin-9的含量。结果:CIA模型建立后,小鼠关节明显红肿,关节面粗糙、滑膜层变薄。经治疗,艾灸组、Galectin-9组小鼠关节红肿相对模型组有较明显的消退;而不治疗组、PBS组小鼠关节红肿无明显消退。上述4组小鼠关节评分组间差异经秩和检验比较,有统计学意义(P=0.04)。经艾灸治疗的小鼠病变关节面恢复平整,滑膜层较治疗前变厚,接近正常组。CIA模型小鼠Treg细胞显著下降、Th17细胞明显上升(P0.01);艾灸治疗和Galectin-9注入后,Treg细胞的数量有显著上升(P0.01),且两组无明显差异(P=0.36);艾灸治疗和Galectin-9注入后,Th17细胞数量显著性下降(P0.01),且两组无明显差异(P=0.71)。细胞因子Galectin-9在CIA模型小鼠脾脏中含量降低(P0.01),艾灸治疗和Galectin-9均能使其增高(P0.01),但艾灸治疗组不及Galectin-9组(P0.01)。CIA模型小鼠脾脏中IL-1β、IL-6、IL-17等致炎因子表达增高(P0.01);艾灸治疗及注入Galectin-9后它们的含量相应降低(P0.01),与不治疗组、PBS组比较差异有显著的统计学意义(P0.01);而抑炎因子IL-10、TGF-β在CIA模型小鼠脾脏中表达降低,艾灸治疗及Galectin-9注入后它们的表达明显提高(P0.01),与不治疗组、PBS组比较有显著的统计学差异(P0.01);Galectin-9注入后,Galectin-9组IL-1β、IL-6、IL-17含量提高(P0.01),与PBS组比较有显著的统计学差异(P0.01)。艾灸组中IL-1β、IL-6、IL-17、IL-10、TGF-β含量与Galectin-9组比较有显著差异(P0.01,P0.01,P0.01,P0.01,P=0.01)。结论:艾灸治疗能改善CIA小鼠关节炎症,调节Th17/Treg细胞失衡;其机制可能与促进Galectin-9分泌有关。  相似文献   
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