电针对阿尔茨海默病模型大鼠额叶胶质细胞的影响

目的观察额叶胶质细胞在阿尔茨海默病(AD)发病中的作用及电针对其的影响,探讨电针防治AD的可能机制。方法将Wistar大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组和电针组,海马区注射微量Aβ1-40制备动物模型,取"百会"、"太溪"、"足三里"进行电针治疗,采用免疫组化法检测造模后3d、7d、14d额叶小胶质细胞和星型胶质细胞的阳性表达。结果模型组与正常组及假手术组比较,胶质细胞表达数量呈显著性增加,差异具有统计学意义(P<0.01),且造模后7d表达最强,经电针治疗后,阳性细胞表达减少。结论电针治疗可减少AD模型大鼠额叶胶质细胞的活化,从而阻断其介导的免疫炎性反应。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠额叶与海马区磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶和白介素-1β mRNA的影响

目的:探讨P 38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、白介素(IL)-1β在阿尔茨海默病发病中的作用及电针对其的影响。方法:将SD大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组和电针组,每组8只。Meynert核注射微量Aβ1-40制备阿尔茨海默病模型。电针组取"百会"太溪"足三里",每次治疗15min,每天1次,6次1个疗程,间隔1d后再治疗1个疗程。采用Western blot检测额叶与海马区磷酸化P 38MAPK的表达;RT-PCR检测IL-1βmRNA表达。结果:与正常组、假手术组相比,模型组额叶与海马区磷酸化P 38MAPK、IL-1βmRNA表达增强(P<0.01);与模型组相比,电针组上述两指标表达减少(P<0.01,P<0.05)。结论:电针对阿尔茨海默病模型大鼠P 38MAPK磷酸化有调节作用,从而阻断其介导的免疫炎性反应。     

针刺调节结肠功能的实验研究进展

消化系统疾病的治疗，是针灸临床的优势项目。目前，针剌已经用于治疗多种结肠功能性疾病，包括便秘、腹泻、功能性消化不良、肠易激综合征等，作为一种安全、有效、经济并有一定前景的治疗方法，越来越广泛的被全世界的医生和患者了解和接受。针刺调节结肠功能的效应及机制研究，也越来越受到研究者的关注。     

虎栀合剂防治α-异硫氰酸萘酯致大鼠急性肝损伤的实验研究

目的:探讨虎栀合剂(Hu Zhi Mixture,HZM)防治α-异硫氰酸萘酯(α-maphthy1 Isothiocyanate,ANIT)致大鼠急性肝损伤的效应及机制.方法:将大鼠随机分为4组:正常对照组、造模对照组、虎栀合剂治疗组、泼尼松对照组.检测大鼠在造模48h后,血清中肝功能、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肝组织中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,光镜下观察肝脏组织学改变.结果:HZM能明显改善造模引起的肝组织学及肝功能变化,降低TNF-α、MDA水平,而SOD含量显著增高.泼尼松对照组能部分改变各项指标.结论:HZM防治ANIT致大鼠急性肝损伤切实有效.其作用机制可能与其拮抗作用,减少TNF-α、MDA的产生,提高SOD活性有关.     

针刺上巨虚抑制结肠扩张诱发蓝斑核神经元放电反应的实验研究

目的探讨上巨虚与大肠相关的可能机制。方法选用SD大鼠40只,采用末段结肠扩张作为伤害性结肠传入刺激,应用微电极细胞外记录蓝斑核（LC）神经元活动。针刺大肠下合穴上巨虚和大肠经合穴合谷,观察LC神经元放电反应的一般特性、结肠扩张刺激诱发LC神经元放电反应及针刺上巨虚、曲池对结肠扩张刺激诱发LC神经元放电反应的影响。结果结肠扩张可以诱发LC神经元放电增加,增加率为127.33%±45.48%,针刺上巨虚和合谷均能抑制这种伤害性反应,抑制率分别为38.24%±7.69%和21.29%±13.16%,差异有统计学意义（P<0.01）。结论针刺上巨虚和结肠伤害性传入信号在LC神经元发生会聚和相互作用,针刺上巨虚能显著抑制结肠扩张激活的LC神经元放电,可能是上巨虚和大肠相关的机制之一。     

天灸对哮喘模型大鼠脑组织β-END、IL-1的影响

目的:研究脑组织β-END、IL-1在天灸防治哮喘模型大鼠中的作用.方法:70只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、天灸潜伏期治疗组、天灸发作期治疗组、电针潜伏期治疗组、电针发作期治疗组、西药组.用卵蛋白(OVA)致敏来制备哮喘模型大鼠.免疫组化法检测脑组织β-END、IL-1.结果:模型组β-END、IL-1高于正常组(P＜0.01),经治疗后均有所增加,且天灸潜伏期治疗组最高.结论:天灸能提高室旁核区β-END、IL-1,且与疗效相应,其机制尚需进一步研究.