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1.
目的探讨红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾脏的保护机制。方法以12周龄雄性db/m小鼠10只作为正常组,同周龄雄性db/db小鼠50只随机分为HPS高、中、低剂量组和依那普利组、模型组,每组10只。HPS高、中、低剂量组分别给予HPS 400、200和100mg/(kg·d)灌胃;依那普利组给予依那普利10mg/(kg·d)灌胃;模型组、正常组给予等量生理盐水灌胃;各组均连续灌胃8周。采用免疫组织化学法和免疫印迹法检测各组小鼠肾组织血管内皮生长因子(VEGF)与色素上皮细胞衍生因子(PEDF)蛋白表达;RT-PCR法检测各组小鼠肾组织VEGF与PEDF mRNA表达。结果模型组较正常组VEGF mRNA及蛋白表达均上调(P0.01),PEDF mRNA及蛋白表达均下调(P0.01);与模型组比较,除HPS低剂量组外(P0.05),其余各给药组VEGF mRNA及蛋白表达均下降(P0.05或P0.01),PEDF mRNA及蛋白表达均上升(P0.05或P0.01)。结论 HPS可通是过调节db/db小鼠肾组织中VEGF、PEDF蛋白和mRNA的表达,从而起到保护DN小鼠肾脏的作用。  相似文献   
2.
查阅近年来中西医结合治疗糖尿病周围神经病变的研究文献,从静脉滴注、内服药物、静脉滴注与内服药物联合、穴位注射及针灸、其他中医外治法等方面对糖尿病周围神经病变的中西医结合治疗进展进行综述,从而为糖尿病周围神经病变的临床治疗提供文献支持。  相似文献   
3.
4.
目的:探讨红芪多糖对糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾功能和肾脏组织中葡萄糖转运蛋白-1(GluT-1)的mRNA和蛋白表达的影响,阐明其可能的作用机制。方法:将10只db/m小鼠作为正常对照组;50只肥胖型2型糖尿病模型db/db小鼠随机分为模型组,依那普利组,红芪多糖低、中和高剂量组;每组10只。正常对照组和模型组小鼠分别灌胃给予生理盐水0.5 mL•kg-1•d-1,其他各组小鼠分别灌胃给予依那普利10 mg•kg-1•d-1和红芪多糖100、200和400 mg•kg-1•d-1,共8周。苦味酸法测定小鼠血肌酐(SCr)水平,酶偶联速率法测定血尿素氮(BUN)水平,ELISA法测定24 h尿微量白蛋白(UMALB)水平;RT-PCR法测定小鼠肾脏组织中GluT-1 mRNA的表达;Western blotting法和免疫组织化学法测定小鼠肾脏组织中GluT-1蛋白的表达。结果:与模型组比较,依那普利组和红芪多糖各剂量组SCr、BUN、UMALB和GluT-1 mRNA及蛋白表达水平均降低,其中红芪多糖高剂量组和依那普利组降低明显(P<0.01)。HE及Masson染色,红芪多糖高剂量组小鼠肾小球内炎症细胞浸润较少,毛细血管腔通畅,肾小管及肾间质内胶原蛋白沉积不明显。结论:红芪多糖可改善db/db小鼠的肾功能并明显抑制GluT-1 mRNA和蛋白的表达,提示红芪多糖可能通过抑制肾小球系膜细胞膜上GluT-1的表达而延缓DN的发展。
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