藏药奶制南寒水石X-射线衍射指纹图谱及其在微波炮制中的应用

利用粉末X-射线衍射分析法,在采用MATLAB软件计算共有峰相似度的基础上,建立了常规奶制南寒水石的特征指纹图谱,并通过X-射线衍射分析和人工胃液钙溶出率的比较,探索微波奶制新工艺的可行性。结果表明,常规奶制南寒水石X-射线衍射指纹图谱相似度均达到95%以上,建立的X-射线衍射特征指纹图谱专属性强,可为其质量评价提供依据;此外,微波奶制品与常规奶制品相似度良好,其中微波处理15 min效果最好,微波奶制法可以代替传统方法。     

清心活血消瘀方对冠心病合并高血压患者病症及预后影响

目的 探讨清心活血消瘀方对冠心病合并高血压患者病症及预后影响。 方法 选取 2018 年 3 月至 2019 年 5 月我院收治的 108 例冠心病合并高血压患者,按照随机数字法将其分为对照组(n=54 例)和观察组(n=54 例)。 对照组常规西药治疗,观察组在对照组基础上使用清心活血消瘀方治疗。 观察比较两组中医症候评分、心率血压水平及预后情况。 结果 治疗前两组中医证候评分差异无统计学意义(P>0.05)。 治疗后观察组头晕目眩、肾气亏损、胸肋胀满、情志失调、舌红苔黄评分均低于对照组(P<0.05)。 治疗前两组心率、血压水平差异无统计学意义(P>0.05)。 治疗后观察组收缩压、舒张压低于对照组(P<0.05)。 随访 1 年结果显示,对照组复发 7 例、死亡 3 例,观察组复发 2 例、死亡 1 例。观察组冠心病合并高血压的复发率及死亡率低于对照组(P<0.05)。结论 清心活血消瘀方可有效改善冠心病合并高血压患者症状体征,进而降低其中医证候评分,稳定血压水平,远期预后良好且安全性高,有助于促进患者病情康复,值得推荐。     

诱导痰降钙素原和炎症因子在慢性阻塞性肺疾病急性加重期中的价值研究

目的研究诱导痰降钙素原和炎症因子在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(Acute exacerbation of Chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD)中的价值。方法选择慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD组)和健康人(CON组)为研究对象,比较两组研究对象诱导痰降钙素原和炎症因子的差异,分析AECOPD组患者诱导痰降钙素原和炎症因子与FEV_1和APACHEⅡ评分的相关性,比较AECOPD组患者中细菌感染和非细菌感染患者诱导痰降钙素原和炎症因子的差异。结果 AECOPD组患者诱导痰降钙素原、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8均显著高于CON组健康人(均P0.001),而IL-10显著低于CON组健康人(P0.001)。AECOPD组患者诱导痰降钙素原、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8与FEV_1均呈负相关(均P0.05),与IL-10与FEV_1均呈正相关(P0.05);诱导痰降钙素原、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8与APACHEⅡ评分均呈正相关(均P0.05),与IL-10与APACHEⅡ评分均呈负相关(P0.05)。AECOPD组患者中细菌感染者降钙素原、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8均显著高于非细菌感染患者(均P0.05),而IL-10显著低于非细菌感染患者(均P0.05)。结论 AECOPD患者诱导痰降钙素原和炎症因子显著升高,在其病情评估及诱因鉴别诊断中具有重要价值。     

氯通道在鼻咽癌细胞凋亡性细胞容积减小和细胞凋亡中的作用

目的:探讨氯通道在5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导的低分化鼻咽癌细胞CNE-2Z凋亡性细胞容积减小(AVD)和细胞凋亡中的作用。方法:培养CNE-2Z细胞后,分别用100μmol/L5-Fu(5-Fu组)、100μmol/L5-Fu+100μmol/L5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(5-Fu+NPPB组)处理细胞,采用活细胞影像系统实时拍摄细胞图像,检测细胞容积变化,Hochest33258荧光染色技术检测细胞凋亡并计算细胞凋亡率。结果:5-Fu处理使细胞皱缩,体积变小;5-Fu+NPPB处理后细胞体积变化不明显。在5个不同时间点,细胞受到5-Fu刺激后,标准化细胞容积(Vst)均小于对照组,5-Fu+NPPB组对细胞Vst的影响均小于5-Fu组,差异均有统计学意义。对照组细胞凋亡率(1.8±0.5)%,5-Fu处理使细胞凋亡率增加至(49.2±2.6)%,5-Fu+NPPB处理使细胞凋亡率降至(12.5±2.9)%。结论:抑制氯通道可显著拮抗5-Fu诱导的凋亡性细胞容积减小和细胞凋亡。     

顺铂激活的低分化鼻咽癌细胞氯电流为非钙激活氯电流*

 目的：探讨顺铂激活的低分化鼻咽癌细胞（CNE-2Z）氯通道电流是否为钙激活的氯电流。方法：采用膜片钳全细胞记录技术记录细胞内/外无Ca2+及钙通道阻断剂对顺铂激活氯电流的影响,并用高渗灌流液观察顺铂激活氯电流的容积敏感性。结果：去除细胞外液的Ca2+后,5 μmol/L顺铂能诱发氯电流,且电流大小与细胞外有Ca2+ 时无明显差异,但潜伏期与达峰时间延长。细胞内外均无Ca2+ 对顺铂激活氯电流未产生影响。钙通道阻断剂nifedipine未能抑制顺铂诱发的氯电流。但细胞外灌流高渗液几乎可完全抑制顺铂激活的氯电流。结论: 顺铂激活的氯通道开放不依赖于细胞内/外的Ca2+,该通道不是钙激活氯通道而很可能是容积敏感性氯通道。     

红花注射液对脂多糖诱导的兔弥散性血管内凝血的作用

 目的：研究红花注射液对脂多糖（LPS）诱导的兔弥散性血管内凝血（DIC）的作用。方法：兔耳缘静脉持续滴注LPS建立兔DIC模型。采用全自动凝血分析仪检测活化部分凝血活酶时间（APTT）和凝血酶原时间（PT）;凝固法测定纤维蛋白原含量;全自动血细胞分析仪进行血小板计数;发色底物法测定蛋白C及抗凝血酶Ⅲ的活性;全自动血浆分析仪测定丙氨酸氨基转移酶（ALT）和血尿素氮（BUN）;ELISA法检测血浆纤维蛋白（原）降解产物（FDP）和肿瘤坏死因子 α（TNF-α）含量。结果：DIC模型组APTT和PT进行性延长,ALT活性和BUN含量显著升高,蛋白C和抗凝血酶Ⅲ的活性显著降低,血小板计数进行性减少,血浆FDP和TNF-α含量显著升高。给予红花注射液后,DIC模型兔APTT和PT的延长明显缩短,血小板计数、纤维蛋白原含量、蛋白C及抗凝血酶Ⅲ活性均明显恢复,血浆ALT、BUN、FDP和TNF-α水平均明显降低。结论: 红花注射液对LPS诱导的兔DIC有较好的拮抗作用。     

顺铂激活的低分化鼻咽癌细胞氯电流

目的： 研究抗癌药顺铂对低分化鼻咽癌细胞（CNE-2Z）氯通道的激活作用以及该电流的特性。方法：采用膜片钳技术记录顺铂激活的CNE-2Z细胞全细胞电流;离子置换法等方法分析通道的特性。结果：细胞外灌流5 μmol/L的顺铂诱发CNE-2Z细胞产生一个有明显外向优势的电流,电流的翻转电位为(-6.69 ± 0.51) mV,接近氯离子平衡电位(-0.9 mV)。该电流的激活依赖于细胞内ATP。顺铂激活的细胞膜氯通道对阴离子的通透性顺序为：I-≥Br->Cl->gluconate。氯通道阻断剂tamoxifen完全抑制该电流。结论：抗癌药顺铂可以激活一个电流特征与容积激活性氯通道相似的氯通道。     

黄芪甲苷拮抗马兜铃酸Ⅰ所致的急性肾小管损伤

 目的：观察黄芪甲苷对马兜铃酸Ⅰ所致的急性肾小管损伤的影响。方法：（1）体外实验：四甲基偶氮唑盐（MTT）法观察黄芪甲苷对马兜铃酸Ⅰ所致人近曲小管上皮细胞（HK-2）存活率降低的拮抗作用;（2）动物体内实验：马兜铃酸Ⅰ腹腔注射6 d建立昆明小鼠急性肾损伤模型,同时用50 mg·kg^-1·d^-1黄芪甲苷灌胃进行干预治疗。7 d后检测尿蛋白、尿γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）、血清肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）水平的变化和肾脏组织形态学变化。结果：（1）黄芪甲苷能增加马兜铃酸Ⅰ处理的HK-2细胞存活率,并呈剂量依赖趋势;（2）黄芪甲苷干预组小鼠尿蛋白、尿γ-GT、SCr、和BUN的水平均低于马兜铃酸肾损伤组;近曲小管坏死和裸基底膜面积也较马兜铃酸肾损伤组明显改善。结论：黄芪甲苷可以拮抗马兜铃酸Ⅰ诱导的急性肾小管损伤。     

渗透压、细胞容积与鼻咽癌细胞增殖

目的:研究渗透压、细胞容积与鼻咽癌细胞增殖的关系。方法:用MTT法检测在不同渗透压培养条件下低分化鼻咽癌细胞(CNE－2Z)的增殖能力,流式细胞仪测定细胞周期分布,活细胞图像分析测量细胞容积,台盼蓝拒染法检测细胞存活率。结果:高渗(370、440mOsmol/L)培养增大细胞容积和促进细胞增殖,细胞容积分别增大8.7%、27.8%,增殖率分别提高22.2%和33.9%;而低渗(160、230mOsmol/L)培养减小细胞容积和抑制增殖,细胞容积分别减小12.8%和4.1%,增殖率分别降低34.0%和15.6%;细胞容积与细胞增殖率呈正相关。非等渗长期培养条件下,细胞周期各时相分布没有显著差异。低渗培养降低细胞生存率。结论:胞外渗透压、细胞容积与鼻咽癌细胞增殖密切相关,低渗培养可能通过减小细胞容积、促进细胞死亡而抑制细胞增殖。     

双硫仑螯合铜对MCF-7和MCF-10A细胞超微结构和力学特性的影响

目的:基于原子力显微镜(atomic force microscope,AFM)在纳米级分辨率和皮牛级力学测量探讨双硫仑(disulfiram,DSF)螯合氯化铜复合物(DSF/Cu)对人乳腺癌MCF-7和正常乳腺上皮MCF-10A细胞膜超微结构及力学特性的影响。方法:采用流式细胞术比较DSF/Cu作用于2种细胞后凋亡率和细胞周期的改变。AFM探测细胞表面形貌、超微结构、细胞高度、宽度及粗糙度的变化。利用AFM纳米压痕技术检测DSF/Cu对2种细胞硬度(杨氏模量)的影响。结果:流式细胞术结果显示:DSF/Cu可显著诱导MCF-7细胞凋亡,且呈浓度依赖性;而对MCF-10A细胞影响不大。细胞周期检测显示DSF/Cu对2种细胞的细胞周期影响不同。AFM成像观察发现,400和800 nmol/L的DSF/Cu作用于MCF-7细胞6 h后,细胞形态明显皱缩,体积变小,表面变得平整,丝状伪足明显回缩、变短,有些变成了板状伪足,甚至完全消失。进一步定量分析发现细胞宽度变小,高度增高,均方根粗糙度和平均粗糙度均减小,且呈浓度依赖性。而对MCF-10A细胞则影响甚微。最后,单细胞水平生物力学检测显示:DSF/Cu作用于MCF-7和MCF-10A细胞6 h后,2种细胞的杨氏模量随药物浓度的增加均有所增加,且呈浓度依赖性,但MCF-7细胞增加的比例要远远高于MCF-10A细胞。结论:DSF/Cu可能通过特异性影响MCF-7细胞的生物力学特性发挥高效低毒的抗乳腺肿瘤作用。