基于TGF-β/smad信号通路探讨七方胃痛颗粒对人胃腺癌AGS细胞上皮间质转化过程的影响＊

目的 探究七方胃痛颗粒对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导人胃腺癌细胞AGS上皮间质转化（Epithelial-mesenchymal transition， EMT）过程的影响及其潜在分子机制。方法 为了探究七方胃痛颗粒对TGF-β1处理的AGS细胞增殖、迁移和侵袭的影响，实验分为四组：AGS细胞对照组，EMT空白模型组，中药血清组，TGF-β/smad通路抑制剂组，分别利用CCK8、细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力。此外，通过免疫荧光检测EMT过程中相关蛋白（E-cadherin、N-cadherin、14-3-3ζ、Smad2和p-Smad2/3）的表达水平。结果 与AGS细胞对照组相比，TGF-β1诱导EMT过程，显著促进AGS细胞增殖、迁移和侵袭，下调了E-cadherin的表达，上调了N-cadherin、14-3-3ζ、Smad2和p-Smad2/3的表达；与EMT空白模型组相比，中药血清组、TGF-β/smad通路抑制剂组显著抑制了细胞增殖、迁移和侵袭，上调了E-cadherin的表达，降低了N-cadherin、14-3-3ζ、Smad2和p-Smad2/3的表达。结论 七方胃痛颗粒通过调控TGF-β/smad信号通路从而抑制人胃腺癌AGS细胞的EMT过程。     

以病理图片动态演变胃癌大鼠模型的建立

目的在胃癌大鼠模型建立过程中,对不同周数干预大鼠的胃组织进行取材并制作病理切片观察,使大鼠胃癌的形成过程得到连续、完整的呈现,为胃癌及癌前病变的各个阶段提供模型支撑,为防治胃癌及癌前病变类药物的干预时效性提供模型基础。方法雄性Wistar大鼠150只先单用MNNG溶液,后以MNNG溶液及酒精溶液交替灌胃共同诱导胃癌大鼠模型的建立,分别在模型建立过程中的第20周、24周、28周、32周、36周、40周、42周、44周、46周、48周、50周随机取10只大鼠进行胃组织取材并制作病理切片观察,因实验过程中大鼠意外死亡38只,胃癌造模实验第52周对剩余的2只大鼠同样进行胃组织取材及病理切片观察。比较各个不同时间段胃癌大鼠的病理的分级程度及变化情况。结果①胃黏膜糜烂出现于在24～36周之间,病变的高峰期以24～28周为主;②肠上皮化生出现于28～36周,以28～32周为病变高峰期;③轻度不典型增生出现于造模32～42周,以32～40周为病变高峰期;④中度不典型增生出现于造模40～48周,以40～44为病变高峰期;⑤重度不典型增生出现于造模46～50周,以46～48周为病变高峰期;⑥胃癌出现于造模48～52周,以50～52周为病变高峰期。结论①胃癌大鼠造模的形成过程中的主要病理演变为:正常→胃黏膜糜烂→肠上皮化生伴胃黏膜糜烂→轻度不典型增生→中度不典型增生→重度不典型增生→胃癌;②胃癌大鼠各病理变化阶段有其相对应的形成时间段及病变高峰阶段。     

中医多途径治疗重症急性胰腺炎的研究进展

重症急性胰腺炎（Severe Acute Pancreatitis，SAP）是临床常见的急腹症之一，其具有起病急，进展迅速,治疗时间长,费用多,病死率较高等特点，其中医病名有“胃心痛”“脾心痛”“结胸”“阳明腑实证”等。中医认为重症急性胰腺炎的病因是暴饮暴食、嗜食酒甘辛辣肥厚味，情志不遂或食积蛔虫妄动，以致湿热毒瘀互结，壅滞气机。目前，中医药被认为可有效治疗重症急性胰腺炎的手段之一，多途径给药方式有中药口服、中药高位保留灌肠、中药外敷以及针灸联合中药等。     

基于ZEB2、14-3-3ζ/TGF-β/smad通路探讨七方胃痛颗粒对人胃腺癌AGS细胞EMT的影响

目的探讨七方胃痛颗粒对ZEB2、14-3-3ζ/TGF-β/smad通路介导胃癌EMT和获得浸润侵袭转移能力过程中的作用和机制及对EMT细胞的ZEB2、14-3-3ζ表达的影响,为七方胃痛颗粒防治胃癌提供理论依据。方法参照血清药理学方法制备七方胃痛颗粒含药血清,观察七方胃痛颗粒中药对AGS细胞、TGF-β1诱导AGS细胞形成EMT细胞的干预情况,分别采用细胞划痕试验、Transwell细胞侵袭试验和MTT法检测细胞侵袭迁移穿透能力;采用Western Blot、RT-PCR法检测细胞ZEB2、14-3-3ζ的转录及表达情况。结果与TGF-β1/Smad组和空白对照组相比,七方胃痛颗粒能抑制人胃腺癌AGS细胞及EMT细胞的增殖、侵袭和穿透能力(P<0.05),且EMT细胞中ZEB2、14-3-3ζ蛋白和mRNA表达降低(P<0.05),并呈时间依赖性。结论在体外试验中,七方胃痛颗粒能抑制人胃腺癌AGS细胞及其EMT细胞的增殖、侵袭和穿透能力,其机制可能与抑制其ZEB2、14-3-3ζ及TGF-β/smad通路相关,从而达到抗癌作用。     

陈国忠教授治疗溃疡性结肠炎经验

陈国忠教授善治消化系统疾病,尤擅应用中医药治疗溃疡性结肠炎(UC)。陈教授认为,UC以脾虚失运、肾关失司为本,风、湿、热、瘀蓄蕴肠腑为标,临床分脾虚湿阻、脾肾阳虚、阴虚夹湿、气滞血瘀、风湿热蓄5个证型,分别治以"健脾理气、清化湿毒""温肾升阳、暖脾助运""滋肾润燥、养阴扶脾""调气和血、化瘀止痢""祛风胜湿、清热止痢",认为"阴虚夹湿"为UC后期缠绵难愈之病由,因湿为阴邪,滋阴则助湿,祛湿则伤阴,惟以滋肾润燥、养阴扶脾贯穿其中,效如桴鼓。     

基于TGF - β/smad信号通路探讨七方胃痛颗粒对人胃腺癌AGS细胞上皮间质转化的影响

目的:基于TGF-β/smad信号通路探讨七方胃痛颗粒对人胃腺癌AGS-EMT细胞ZEB2、E-cad及Vimentin的影响及可能的机制。方法:用TGF-β1处理AGS细胞建立上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)模型,将细胞分为空白组、七方胃痛颗粒(含药血清+EMT模型)组、LY2109761(TGF-β/Smad抑制剂+EMT模型)组,用RT-PCR、Western Blot法检测ZEB2、E-cad及Vimentin的表达。结果:与空白组比较,七方胃痛颗粒及LY2109761干预后能上调E-cad蛋白及其mRNA的表达,下调ZEB2蛋白及其mRNA和Vimentin蛋白及其mRNA的表达(P<0.05),并呈时间依赖性。与七方胃痛颗粒组相比,LY2109761组ZEB2蛋白及其mRNA的表达明显下调(P<0.05)。结论:七方胃痛颗粒与LY2109761作用相似,其可能是通过抑制TGF-β1/Smad信号通路,上调E-cad表达,下调ZEB2及Vimentin表达,抑制EMT形成,从而抑制人胃腺癌AGS细胞的上皮-间质转化。     

基于“升降相因”探讨脏腑气机升降及药对配伍理论

气机升降是阴阳交感的基础,是人体气血运行、协调脏腑功能的关键,脏腑之间气机升降协调是以维持阴阳平衡。脾胃为气机升降之枢纽,黄芪、代赭石可升脾降胃、斡旋中气,使清升浊降、运化得施。肝胆升降相宜,气机疏泄,血行畅达,柴胡、黄芩可疏泄肝胆,以助脾胃运化。肺气宣降相合,气机调节,津液正常输布,桔梗、杏仁符合肺气宣发肃降,助肺气通调水道。肝升肺降,调达人体一身之气,川芎、石膏升降相宜、寒温相合,调达肝肺之气。本文基于“升降相因”探讨脏腑气机升降及药对配伍之理论,通过阐明脏腑升降之关系进行相应药对配伍,以此提出脏腑升降组方用药原则。