连花清瘟胶囊对乳腺癌MCF－7细胞增殖抑制与诱导凋亡作用的观察

目的：研究连花清瘟胶囊抗肿瘤的药理作用。方法应用MTT法检测连花清瘟胶囊对乳腺癌 MCF－7细胞增殖的抑制程度,AO／EB双荧光染色法检测细胞凋亡形态,DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞 DNA 片段。结果在浓度为200～2667μg? mL －1内,连花清瘟胶囊对乳腺癌MCF－7细胞的增殖有显著的抑制作用,其抑制作用随药物浓度的增加而增强,对MCF－7细胞增殖抑制率由10．50％增加到43．83％,与对照组比较呈显著差异性（P＜0．05vs正常组）。连花清瘟胶囊明显影响乳腺癌MCF－7细胞的染色质,发生固缩等凋亡形态的变化及细胞凋亡的 DNA梯带形状。结论连花清瘟胶囊具有抑制乳腺癌细胞增殖和诱导其凋亡的抗肿瘤的药理作用。     

HPLC同时测定复方金银花颗粒中绿原酸、连翘苷、黄芩苷、汉黄芩素、芹菜素的含量

目的:建立同时测定复方金银花颗粒中5种化学成分(绿原酸、连翘苷、黄芩苷、汉黄芩素、芹菜素)的高效液相色谱法。方法:采用Agilent-Eclipse XDB-C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm)。以甲醇(A)-0.2%磷酸溶液(B)为流动相进行梯度洗脱(0~10 min,25%~53%A;10~16 min,53%~78%A),检测波长278 nm,流速1 mL·min-1,进样量为20μL,柱温25℃。结果:绿原酸、连翘苷、黄芩苷、汉黄芩素、芹菜素5种成分在25 min内基本分离。峰面积(Y)对进样量(X)的标准曲线分别为绿原酸Y=2 350.4X-137.27,r=0.999 6;连翘苷Y=1 161.7X+18.474,r=0.999 6;黄芩苷Y=3 204.2X-423.45,r=0.998 8;汉黄芩苷Y=4 792.7X-93.15,r=0.998 5;芹菜素Y=1 434.1X-8.4132,r=0.999 3;加样回收率分别为:绿原酸99.47%(RSD 0.8%);连翘苷98.26%(RSD 0.9%);黄芩苷100.4%(RSD 1.9%);汉黄芩素99.29%(RSD 1.1%);芹菜素98.79%(RSD 1.1%)。结论:该方法操作简便,重复性好,分离效果好,可以作为复方金银花颗粒的质量控制。     

高效液相色谱测定小儿肺热咳喘口服液中绿原酸与木犀草苷的含量

目的高效液相色谱法(HPLC)测定小儿肺热咳喘口服液中绿原酸与木犀草苷含量。方法采用ODS色谱柱,室温下,以乙腈(A)-0.1%磷酸(B)为流动相直线梯度洗脱:0 min(A:10%;B:90%),30 min(A:30%;B:70%),流速0.9 mL/min,检测波长为327 nm。结果绿原酸和木犀草苷浓度分别在4.0～40.0μg/mL和0.46～4.6μg/mL范围内与峰面积呈良好的线性关系;平均回收率分别为98.6%和98.2%。结论本方法简便可行,结果准确可靠,可用于小儿肺热咳口服液的质量控制。     

山银花黄酮粗提物对急性心肌缺血氧化损伤大鼠的保护作用

目的研究山银花黄酮粗提物对急性心肌缺血氧化损伤大鼠的保护作用。方法盐酸异丙肾上腺素皮下注射制备大鼠急性心肌缺血氧化损伤模型。连续灌胃不同浓度山银花黄酮粗提物7天,动态心电记录大鼠左心室压、心电图变化,硝基四氮唑蓝法观测心肌缺血面积百分率,酶联免疫吸附法检测血清中蛋白酶的活性或产物的量。结果以山银花黄酮粗提物喂养的急性心肌缺血大鼠,心电图因异丙肾上腺素引起的ST段上抬、T波升高有明显的缓解,QT间期时程缩短,心肌缺血面积百分率降低,心率、舒张压、左心室收缩压和平均压均有回升;且其血清丙二醛含量减少,肌酸激酶和乳酸脱氢酶活性降低,超氧化物歧化酶活性回升。结论山银花黄酮粗提物具有改善异丙肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血氧化损伤的作用。     

乳腺癌细胞条件培养基对成骨细胞增殖抑制作用的机制探讨

目的:探讨MDA-MB-231、MCF-7乳腺癌细胞条件培养基对hFOB1.19成骨细胞的增殖抑制作用与Notch信号通路的相关性。方法:MTT法检测MDA-MB-231、MCF-7乳腺癌细胞条件培养基对hFOB1.19细胞的增殖抑制效果;Western Blot与qRT-PCR分别检测hFOB1.19细胞的Notch1、Jagged1、Hes1蛋白与mRNA的表达。结果:MDA-MB-231、MCF-7条件培养基抑制hFOB1.19细胞增殖,DAPT（Notch阻断剂）可明显降低MDA-MB-231、MCF-7条件培养基对hFOB1.19细胞增殖的抑制作用。MDA-MB-231、MCF-7条件培养基上调hFOB1.19细胞Notch1、Jagged1、Hes1的mRNA和蛋白的表达,并随着条件培养基浓度的增加,以上指标的表达呈先上升而后下降的趋势。Notch阻断剂DAPT明显抑制两细胞条件培养基对hFOB1.19细胞的Notch1、Jagged1、Hes1 mRNA和蛋白表达的上调作用。结论:MDA-MB-231、MCF-7条件培养基对hFOB1.19细胞增殖抑制作用的机制与Notch信号通路相关。