泻痢康胶囊治疗艾滋病相关慢性腹泻的临床研究

目的 观察泻痢康胶囊治疗艾滋病相关慢性腹泻的临床疗效及安全性.方法 采用随机、双盲双模拟、对照的临床研究方法,分别将158例艾滋病相关慢性腹泻患者按照2:1比例随机分为2组.治疗组106例,口服泻痢康胶囊(2.5克/次,3次/天)及盐酸洛哌丁胺胶囊模拟胶囊(2粒,3次/天)治疗;治疗组52例,口服盐酸洛哌丁胺胶囊(2 ...     

黄连-厚朴配伍抑制PI3K/Akt信号通路改善TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎研究

目的研究黄连-厚朴配伍对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠及磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路的调控作用。方法利用高通量基因表达数据库获取UC基因表达谱数据,并综合生物信息学分析,预测黄连-厚朴治疗UC的潜在机制。采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法建立UC大鼠模型,SD大鼠随机分为对照组、模型组、黄连(2g/kg)组、厚朴(2g/kg)组、黄连-厚朴配伍(4g/kg)组和柳氮磺胺吡啶(0.4 g/kg)组,每组8只。造模24 h后,各给药组ig相应药物,1次/d,连续6 d,采用试剂盒检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性;计算并评价各组大鼠结肠质量/长度、脾脏指数和肠黏膜损伤指数(colon macroscopic damage index,CMDI)评分;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠结肠组织病理变化并进行病理损伤评分;采用免疫组化法检测各组大鼠结肠组织PI3K、Akt和剪切型半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)表达情况;采用Western blotting法检测各组大鼠结肠组织磷酸化Akt(p-Akt)、B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)和cleaved Caspase-3蛋白表达情况。结果生物信息学预测显示,黄连-厚朴抗UC的潜在靶点有49个,可能与调控生物过程及过氧化物酶体增殖物活化受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)信号通路、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路和PI3K/Akt信号通路等有关。实验验证结果显示,与模型组比较,各给药组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平和MPO活性显著降低(P0.01);结肠质量/长度、脾脏指数、CMDI评分、结肠组织病理损伤评分均显著降低(P0.01);结肠组织PI3K、Akt和cleaved Caspase-3阳性表达显著减少(P0.01);结肠组织中p-Akt/Akt、cleaved Caspase-3蛋白表达水平显著降低(P0.01),Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P0.01),其中黄连-厚朴配伍组疗效最佳。结论黄连、厚朴及其配伍能够有效缓解TNBS诱导的UC,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt通路相关,且黄连-厚朴配伍疗效最佳,体现了中药"相使"增效的配伍关系。     

低龄语前聋患儿双侧人工耳蜗植入与双模式干预早期效果分析

目的 探讨语前聋患儿双模式(一侧人工耳蜗植入,对侧配戴助听器)干预与双侧人工耳蜗植入(co-chlear implantation,CI)后早期听觉言语康复效果以及生活质量,为语前聋患儿双侧干预模式的选择提供参考.方法 回顾性分析2016～2019年行双侧CI 28例(双侧CI组)和双模式干预28例(双模式组)语前聋患...     

白介素-11治疗恶性肿瘤化疗所致血小板减少症的临床观察

目的:观察白介素-11治疗化疗后血小板减少症的疗效和不良反应.方法:选择住院化疗病人血小板减少者82例,随机分成治疗组42例(白介素-11)和对照组40例(维血宁颗粒),血小板计数低于80×109/L时予升血小板治疗,治疗组给予白介素-11 1.5mg皮下注射qd;对照组予维血宁颗粒治疗;血小板升至100×109/L停药,血小板低于20 x 109/L时输注血小板及止血对症处理.2-3日检查血常规,每日观察用药反应.结果:治疗组血小板恢复时间5-16天,中位时间为7.2250天,停药后部分患者血小板仍持续上升.治疗组中2例血小板低于20×109/L,给予输血小板10U支持治疗.对照组血小板恢复时间为14-55天,中位时间为23.90天.两组之间的差异有统计学意义.结论:白介素-11具有明显的促进血小板生成的作用,可缩短血小板减少的持续时间,且不良反应轻,值得临床推广使用.     

350例胰十二指肠切除术后并发症的相关危险因素分析

目的分析胰十二指肠切除术（PD）后并发症的相关危险因素。方法回顾性分析2010 年1 月-2013 年12 月在河北医科大学第四医院接受PD的350 例患者临床资料,选取13 个临床因素（年龄、性别、重要器官系统合并症、既往腹部手术史、血清白蛋白、血清总胆素、血清谷丙转氨酶、糖类抗原199、手术时间、术中输血量、病灶部位、病灶直径、主胰管直径）,分析其与术后并发症的相关性。采用Logistic回归分析筛选出与术后并发症相关的危险因素。结果单因素分析结果表明,年龄、重要器官系统合并症、术中输血量、病灶部位 及主胰管直径是影响PD 后并发症发生的危险因素（P <0.05）;多因素分析结果表明,术后并发症独立危险因素为术中输血量、病灶部位及主胰管直径;术后胰瘘的独立危险因素为：主胰管直径;出血的独立危险因素为：血清总胆红素水平;术后感染的独立危险因素为：年龄、输血量、主胰管直径（P <0.05）。结论输血量、病灶部位及主胰管直径是影响PD 后并发症的相关危险因素。     

NS-398对肝癌SMMC-7721和BEL-7402细胞凋亡和survivin、PTEN表达调节作用的研究

目的:研究应用NS398对肝细胞癌细胞株进行药物干预,探讨NS398对肝细胞癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:人肝细胞癌细胞株SMMC7721、BEL7402细胞常规培养。NS398取0、25、50、75、100μmol/L5个浓度组,每个浓度组选取24、48、72h三个作用时间点进行检测,观察NS398对各细胞株的作用。MTT法测定2种细胞株的增殖抑制情况,FCM检测对细胞周期和凋亡的影响,FCM定量检测COX2、survivin、PTEN的表达。结果:MTT法结果显示,NS398可以显著抑制SMMC7721、BEL7402细胞增殖。FCM检测结果显示,NS398分别使SMMC7721、BEL7402细胞G0/G1期比例显著降低;G2/M期细胞比例显著增高,S期细胞比例无明显变化,并引起了显著的细胞凋亡(P<0.001),并且呈时间依赖性和剂量依赖性。与对照组相比,NS398使COX2、survivin和PTEN蛋白表达显著下调并且呈时间和剂量依赖性关系(P<0.001)。结论:NS398通过诱导SMMC7721、BEL7402细胞株凋亡而抑制其增殖,可能部分通过下调survivin和PTEN途径实现的。     

NS-398对人肝癌BEL-7402细胞凋亡作用及其机制的研究

目的：本研究应用NS-398对肝癌细胞株进行药物干预，探讨NS-398对肝细胞癌凋亡的影响。方法：NS-398取0、25、50、75、100μmol／L 5个浓度组，每个浓度组选取24h、48h、72h三个作用时间点。MTT法测定生长抑制情况，FCM检测细胞周期、凋亡率和Survivin、cyclin D1、PTEN的表达。结果：NS-398可以显著抑制BEL-7402细胞增殖，使G0／G1期比例显著降低；G2／M期比例显著增高并且诱导细胞凋亡（P〈0．001），并呈时间和剂量依赖性。与对照组相比．NS-398使Survivin、cyclin D1、PTEN蛋白表达显著下调并呈时间和剂量依赖性关系（P〈0．001）．结论：NS-398可诱导BEL-7402细胞凋亡．可能部分通过下调Survivin和PTEN途径实现的。     

胰腺囊性肿瘤12例诊治体会

目的 提高对胰腺囊性肿瘤诊断与治疗的认识。方法 对12例胰腺囊性肿瘤患者的临床资料进行回顾性分析。结果 浆液性囊腺瘤2例,黏液性囊腺瘤3例,黏液性囊腺癌6例,乳头状囊腺瘤1例。行单纯囊腺瘤切除术3例,胰体尾部＋脾切除术6例,胰十二指肠切除术3例,均获得较满意结果。结论 胰腺囊性肿瘤临床症状不一,病理诊断是其确诊的依据,原则上应采取积极手术治疗,预后较胰腺癌好。     

2D-CDFI与TCD检测双侧椎动脉对椎-基底动脉系缺血性眩晕临床诊断的意义

目的：探讨二维彩色多普勒血流显像（2D-CDFI）与经颅多普勒（TCD）检测双侧椎动脉（VA）对椎-基底动脉系缺血性眩晕临床诊断的意义。方法：对38例临床诊断为椎-基底动脉系缺血性眩晕的患者的双侧椎动脉2D-CDFI和TCD检测结果进行回顾性分析。结果：2D-CDFI与TCD检测均可简便、准确、直观地测量VA相关数据。VA缺血性眩晕异常主要超声表现：脉冲多普勒各参数异常;多普勒频谱波形异常;二维图像异常。异常结果有交叉互补性。两者结合能更全面地检测VA颅外段、颅内段的二维图像或（和）血流状态。结论：2D-CDFI与TCD检测双侧椎动脉能对椎-基底动脉系缺血性眩晕的临床诊断提供依据。两者有互补性。     

肝癌组织中Raf激酶抑制蛋白的表达及其临床意义

目的 探讨Raf激酶抑制蛋白(Raf kinase inhibitor protein,RKIP)在肝癌中的表达及其临床意义.方法 采用RT-PCR方法 检测肝细胞癌、癌旁组织及正常肝组织中RKIP mRNA的表达;采用组织芯片的免疫组织化学方法 检测RKIP蛋白和磷酸化的RKIP蛋白的表达,并分析RKIP蛋白和磷酸化的RKIP的表达与肝细胞癌临床病理学特征的关系.结果 RKIP mRNA在肝细胞痛组织、癌旁肝组织及正常肝组织的表达差异无统计学意义(P>0.05).肝细胞癌、癌旁肝组织及正常肝组织中RKIP蛋白表达的阳性率分别为22.2%、86%、93.8%,磷酸化的RKIP蛋白表达的阳性率分别为29.2%、84%、93.8%;肝癌组织中RKIP和磷酸化的RKIP蛋白表达均显著低于癌旁及正常肝组织(P<0.05);RKIP和磷酸化的RKIP蛋白表达与肿瘤大小、AFP水平及有无门静脉或胆管癌栓无关(P>0.05);RKIP和磷酸化的RKIP蛋白表达与肝细胞癌分化程度及有无肝内或淋巴转移有关,中高分化组RKIP和磷酸化的RKIP蛋白表达高于低分化组,无肝内或淋巴转移组高于有肝内或淋巴转移组(P<0.05).结论 RKIP和磷酸化的 RKIP 蛋白表达的减少或缺失与肝癌的发生、发展、侵袭转移密切相关.