合理肠内营养对重症急性胰腺炎细胞免疫功能及感染的影响

<正>近年来,重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)对机体免疫功能的损害及继发感染的发生因其高达20%的死亡率[1]而逐渐得以关注,急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者的免疫功能研究多见于动物实验,且研究多关注肠道的免疫功能,本研究从临床出发,用随机对照方法,分析肠内营养(enteralnutrition,EN)治疗对SAP患者细胞免疫功能以及感染的影响,以期为SAP患者免疫功能的改善及感染的控制治疗提供新思路。     

血必净对脓毒症患者凝血功能影响的临床观察

目的:观察血必净对脓毒症患者凝血功能的影响.方法:将脓毒症患者分为凝血功能正常A组及异常B组,B组分血必净治疗B1组和对照B2组,每组20 例.结果:A组患者在血必净使用前后凝血功能各指标以及血小板计数无变化;B1组患者凝血功能各值在治疗后有改善,较B2组患者的数据有统计学意义.结论:血必净注射液在凝血功能正常的脓毒症患者中使用,对凝血无影响.在异常组中的应用能改善患者的凝血功能.     

43例感染性休克患者血流动力学与血乳酸的变化监测

目的 观察43例感染性休克患者在早期目标治疗（EDTA）前后血流动力学与血乳酸的变化。方法 将43例感染性休克患者分为存活组及死亡组，存活组30例，死亡组13例。并选择同期类似病种无休克患者31例为对照组。分别于诊断即刻、6h、12h、24h测定心率（HR）、血压（BP）、尿量（UV）、中心静脉压（CVP）、血乳酸（Lac），计算平均动脉压（MAP）。结果 感染性休克患者在入院初始CVP、MAP较对照组显著降低，HR明显增快，尿量减少，Lac显著升高；经EDTA方案治疗，各组的CVP值明显升高，HR下降，MAP回升，但死亡组在6h仍未至60mmHg；死亡组血乳酸值较存活组明显升高，经积极治疗仍无明显改善；各组尿量在治疗初始均有改善，死亡组在24h后随MAP恶化明显减少。结论 感染性休克患者存在血乳酸增高，外周血管扩张，有效循环血量减少，组织灌注差的特点，经积极的治疗存活组较快达标，而死亡组各指标恶化，故血流动力学指标及时的监测对预后的判断及临床治疗指导具有一定价值。     

血必净对脓毒症患者凝血功能影响的临床观察

目的：观察血必净对脓毒症患者凝血功能的影响。方法：将脓毒症患者分为凝血功能正常A组及异常B组，B组分血必净治疗B1组和对照B2组，每组20例。结果：A组患者在血必净使用前后凝血功能各指标以及血小板计数无变化；B1组患者凝血功能各值在治疗后有改善，较B2组患者的数据有统计学意义。结论：血必净注射液在凝血功能正常的脓毒症患者中使用，对凝血无影响。在异常组中的应用能改善患者的凝血功能。     

特非那丁对心律失常防治作用的研究

目的 观察特非那丁对豚鼠QT间期（QTc）的影响及其对快速室性心律失常的防治作用。方法（1）腹腔注射特非那丁后观察其对豚鼠QTc的影响。（2）腹腔注射特非那丁后,观察氯化钡诱发快速室性心律失常的难易程度。H时采用胺碘酮作为阳性对照。结果（1）不同浓度的特非那丁在腹腔注射后呈剂量依赖性延长QTc,与生理盐水、DMSO组及给药前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）特非那丁可明显缩短3种剂量氯化钡所致室性心动过速（室速）持续的时间。与生理盐水组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,且特非那丁对氯化钡致室速的防治作用不低于胺碘酮。结论（1）特非那丁可剂量依赖性地延长QTc间期。（2）特非那丁可显著缩短室速持续的时间。     

异丙嗪抗快速室性心律失常作用的动物实验研究

目的研究异丙嗪预防及对抗BaCl2诱发豚鼠快速室性心律失常的作用。方法以不同浓度的BaCl2建立豚鼠快速室性心律失常模型,随机分为3个组（异丙嗪组、生理盐水空白对照组和利多卡因阳性对照组）,记录各组给药后动物心律失常的出现以及持续时间。结果异丙嗪组、利多卡因组在各个浓度的心律失常模型组中,室性快速性心律失常出现时间延迟、持续时间明显缩短。结论异丙嗪对BaCl2诱发的豚鼠心律失常有预防及对抗作用,此作用不劣于治疗剂量的利多卡因。     

43例感染性休克患者血流动力学与血乳酸的变化监测

目的观察43例感染性休克患者在早期目标治疗(EDTA)前后血流动力学与血乳酸的变化。方法将43例感染性休克患者分为存活组及死亡组,存活组30例,死亡组13例。并选择同期类似病种无休克患者31例为对照组。分别于诊断即刻、6h、12h、24h测定心率(HR)、血压(BP)、尿量(UV)、中心静脉压(CVP)、血乳酸(Lac),计算平均动脉压(MAP)。结果感染性休克患者在入院初始CVP、MAP较对照组显著降低,HR明显增快,尿量减少,Lac显著升高;经EDTA方案治疗,各组的CVP值明显升高,HR下降,MAP回升,但死亡组在6h仍未至60mmHg;死亡组血乳酸值较存活组明显升高,经积极治疗仍无明显改善;各组尿量在治疗初始均有改善,死亡组在24h后随MAP恶化明显减少。结论感染性休克患者存在血乳酸增高,外周血管扩张,有效循环血量减少,组织灌注差的特点,经积极的治疗存活组较快达标,而死亡组各指标恶化,故血流动力学指标及时的监测对预后的判断及临床治疗指导具有一定价值。     

慢性心力衰竭合并肌少症的诊疗进展

近年来,针对慢性心力衰竭与肌少症的相关性研究已成为老年医学的热点话题,两者相互作用,最终导致预后不良。由于肌少症的临床表现不明显,一旦出现临床症状,通常意味着肌肉质量和功能明显衰退,因此,早期筛查显得尤为重要。本文将针对肌少症的筛查及慢性心力衰竭合并肌少症的治疗进展展开综述。     

盐酸普罗帕酮 盐酸利多卡因对氯化钡致豚鼠心律失常的影响

目的验证氯化钡(BaCl2)致豚鼠心律失常的机制,探究Ⅰb类、Ⅰc类抗心律失常药物对此模型的作用。方法麻醉豚鼠,注射BaCl2诱发室性心律失常,经静脉注射钠通道阻滞剂盐酸利多卡因(Lid)、盐酸普罗帕酮(Pro),分别观测其对BaCl2致豚鼠心律失常的影响。结果Lid(2.31￣9.25mg/kg)、Pr(o3.70￣6.48mg/kg)均使室性心动过速持续时间缩短,与模型组、对照组相比随着Lid浓度的增加,心律失常持续时间缩短(P<0.05)。随着Pro浓度的减少,心律失常持续时间缩短(P<0.05)。结论BaCl2致豚鼠心律失常的可能机制为增加心肌细胞钠内流。用Ⅰb类、Ⅰc类抗心律失常药物可对抗,且机制不同。     

氯化钡制作豚鼠心律失常的动物模型

目的建立氯化钡(BaCl2)致豚鼠室性心律失常模型。方法腹腔麻醉豚鼠,由下肢静脉给予0.3%、0.5%0、.8%1、.0%浓度的BaCl2,记录心律失常出现、持续时间和类型。结果恒速注射不同浓度的BaCl2造模后,其室性心动过速的出现时间在不同BaCl2浓度间差异无统计学意义,而不同浓度BaCl2致心律失常的持续时间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论选用豚鼠可建立稳定的心律失常模型,此模型在探究触发所致的心律失常以及抗心律失常药物研究开发中有一定意义。