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目的:从细胞分子水平观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)寒饮蕴肺证发展、变化的动态病理机制,以及温阳化饮方对COPD寒饮蕴肺证的干预作用、动态变化及时效性。方法:采用随机对照、动物造模的方法。结果:慢性阻塞性肺疾病寒饮蕴肺证大鼠模型体重减轻,吸气阻力和呼气阻力升高、肺顺应性下降,但血清IL-8浓度和血清IL-10浓度与正常组相比无显著性变化(P〉0.05),MMP-9、TIMP-1表达水平及MMP-9/TIMP-1比值升高,病理切片显示肺组织出现炎性损伤和肺纤维化改变。在撤除造模因素后30天内,模型大鼠的一般情况及各项指标没有明显好转,且在20天以后出现急速恶化。用温阳化饮方干预的大鼠症状好转,肺功能改善,血清IL-8和血清IL-10浓度与COPD寒饮蕴肺证模型大鼠相比无显著性变化,MMP-9、TIMP-1表达水平及MMP-9/TIMP-1比值下降,病理切片示炎性损伤明显减轻;初期即见疗效,中期一度治疗进展缓慢,后期疗效显著。结论:MMP-9的增多引起了TIMP-1反馈性升高与MMP-9/TIMP-1失衡,尤其是此比值的过度升高,可能是COPD寒饮蕴肺证发生的重要机制。该病证在病变形成以后呈渐进性发展,温阳化饮方在改善模型大鼠的一般情况、肺功能和抑制气道炎症反应方面有比较肯定的疗效;早期治疗和长期坚持治疗有着积极的意义。 相似文献
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目的研究他汀类联合心血管药物治疗心血管疾病的临床效果。方法选取于2017年2月至2018年2月,在本院接受治疗的心血管疾病患者86例,采用奇偶分组法将患者分为2组,对照组患者接受心血管药物治疗,实验组患者接受他汀类联合心血管药物治疗。结果实验组心血管疾病治疗总有效率为97.67%(42/43),明显高于对照组的76.74%(33/43),P0.05;治疗后两组患者的TC、TG、HDL-C和LDL-C等血脂指标均改善,且各项指标改善效果方面,实验组更加明显,两组比较P0.05。结论在心血管疾病的治疗中联合使用他汀类药物以及心血管药物,能够收到显著的效果,临床推广价值较高。 相似文献
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目的:研究寒凉因素在慢性阻塞性肺疾病(COPD)寒饮蕴肺证形成过程中的作用。方法:40只Wistar大鼠随机分为对照组(A组)、COPD寒饮蕴肺证冷冻组(B组)、COPD寒饮蕴肺证冰水组(C组)、COPD寒饮蕴肺冷冻加冰水组(D组)。在冬季寒冷环境中冷冻大鼠,给大鼠饮冰水,配以熏烟、气管滴注脂多糖的方法,建立COPD寒饮蕴肺证大鼠模型。观察大鼠的一般情况、肺组织病理学改变,检测肺功能有关指标和血清IL-8、IL-10。结果:慢性阻塞性肺疾病寒饮蕴肺证大鼠模型的一般情况与临床表现相符,大鼠体质量减轻,吸气阻力和呼气阻力升高,肺顺应性下降,病理切片显示肺组织出现炎性损伤,并且D组的病理改变程度最重。结论:内外合邪之寒凉因素对建立慢性阻塞性肺疾病寒饮蕴肺证大鼠模型效果更好。 相似文献
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目的:探讨温阳化饮方对支气管哮喘寒饮蕴肺证大鼠模型的干预机制.方法:将60只大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型1 d组(B组)、模型3 d组(C组)、模型7 d组(D组)、沙丁胺醇组(E组)、温阳化饮方组(F组),每组10只.采用动物造模、随机对照的方法,观察大鼠一般体征、体重、肛温、血气分析、肺组织β-ARmRNA表达的变化.结果:B、C、D、E、F组大鼠体重、肛温均低于A组(P<0.05),F组的体重高于D组、E组(P<0.05),F组的肛温均高于B、C、D、E组(P<0.05).在血气分析方面,D组与A组比较,氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)、血氧含量(tO2)降低而二氧化碳分压(PaCO2)升高(P<0.05或P<0.01);F组、E组与A组比较,PaCO2升高(P<0.05);E组与D组比较,tO2升高(P<0.05);F组与D组比较,SaO2、tO2升高(P<0.05);D组与A组相比,血液pH值、实际碳酸盐(AB)、标准碳酸盐(SB)以及标准碱剩余(SBE)均明显降低(P<0.05或P<0.01);F组、E组与B、C、D组比较,pH、SB、AB、SBE均升高(P<0.01或P<0.05).在β-ARmRNA表达方面,B、C、D、E、F组低于A组(P<0.05或P<0.01),F组高于D、E组(P<0.01).结论:温阳化饮方对支气管哮喘寒饮蕴肺证大鼠模型的干预机制,可能在于其能提高体温,增加体重,上调β-ARmRNA表达,从而促进β-AR功能重建,上调β-AR,改善肺通气,减轻组织缺氧和二氧化碳潴留,保护肺组织而减少损伤. 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病寒饮蕴肺证大鼠模型评价 总被引:2,自引:0,他引:2
目的对已建立的慢性阻塞性肺疾病(COPD)寒饮蕴肺证大鼠模型的可信性作出评价。方法建立大鼠COPD模型与COPD寒饮蕴肺证模型,观察各给药组动物一般情况,肺功能测定、血清中白细胞介素-8(IL-8)与白细胞介素-10(IL-10)及病理组织的变化。结果COPD寒饮蕴肺证大鼠模型的一般情况与寒饮蕴肺证的临床表现相符,各项指标的变化(除IL-8和IL-10外)也与COPD的指标变化相一致:大鼠体重减轻,吸气阻力和呼气阻力升高、肺顺应性下降,但IL-8升高和IL-10浓度与正常组相比无显著性变化(P〉0.05),病理切片显示肺组织出现炎性损伤。在撤除造模因素4w后,模型大鼠的一般情况及各项指标没有明显好转。用温阳化饮方和布地奈德干预的模型大鼠症状好转,肺功能改善,IL-8和IL-10浓度与模型大鼠相比无显著性变化(P〉0.05),病理切片示炎性损伤明显减轻。结论用本实验方法建立COPD寒饮蕴肺证大鼠模型是可行的。 相似文献
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