脑源性神经营养因子促进低血糖幼鼠海马神经干细胞的定向分化

背景：有研究表明脑源性神经营养因子可以维持神经元的存活、影响神经元的迁移,在体外可以促进神经干细胞的存活和分化。目的：探讨脑源性神经营养因子对低血糖幼鼠海马神经干细胞定向分化的作用。方法：取新生1d低血糖模型大鼠脑海马组织进行原代、传代及单细胞克隆培养。培养的细胞一部分进行神经干细胞鉴定,另一部分依据培养液中脑源性神经营养因子质量浓度的不同将单克隆细胞分为0,100,200μg/L组,取第4代细胞进行诱导分化,行神经元特异性烯醇化酶免疫荧光染色,计数阳性细胞比例。结果与结论：单克隆培养后3组细胞均呈巢蛋白阳性,诱导分化后细胞呈行神经元特异性烯醇化酶和胶质纤维酸性蛋白阳性;100,200μg/L组神经干细胞生长较快,且分化为神经元特异性烯醇化酶阳性细胞比例较高（P〈0.05）,但两组神经干细胞之间差异无显著性意义（P〉0.05）。提示脑源性神经营养因子促进低血糖幼鼠海马神经干细胞向神经元定向分化。     

lactuside B降低脑缺血损伤大鼠海马和纹状体TRPM7 mRNA的表达

目的探讨lactuside B对大鼠脑缺血损伤后海马和纹状体TRPM7 mRNA表达的影响。方法采用大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,SD雄性大鼠缺血2 h后再灌,分别于再灌后ip给予lactuside B 12.5,25和50 mg·kg-1,每天2次,每组1/2大鼠给药1 d,另1/2大鼠连续给药3 d,于末次给药后观察神经缺失症状并处死大鼠;RT-PCR技术检测大脑皮质和海马TRPM7 mRNA的表达。结果模型组大鼠各时间段神经缺失症状评分明显升高,海马和纹状体的TRPM7 mRNA表达均显著增加(P<0.01)。给予lactuside B12.5,25和50 mg·kg-11 d后,海马和纹状体TRPM7 mRNA表达分别为0.68±0.02,0.55±0.02和0.56±0.02,及0.32±0.02,0.25±0.01和0.35±0.01,与模型对照组比较均明显降低(P<0.01);给予lactuside B 12.5,25和50 mg·kg-1 3 d,海马和纹状体TRPM7 mRNA分别为0.29±0.02,0.18±0.01和0.26±0.01,及0.28±0.02,0.19±0.01和0.27±0.01,与模型对照组比较均明显降低(P<0.01)。结论lactuside B可降低海马和纹状体TRPM7基因的表达,提示该化合物对脑缺血损伤可能具有治疗作用。     

含吲哚三级醇的合成和抗肿瘤活性评价

目的合成一系列含吲哚环的三级醇,进行抗肿瘤活性测试,考察其结构与活性的关系。方法 (1)制备目标产物:吲哚,1,3-二羰基化合物和2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧自由基(TEMPO)一锅法合成吲哚3-位取代的三级醇;(2)抗癌活性筛选:用四唑盐比色法对制备的3-位取代的吲哚衍生物进行多种癌瘤细胞株的体外细胞毒活性试验。结果共合成14个化合物,通过对人类神经母细胞瘤细胞(SHSY5Y)、食管癌细胞系(109)、乳腺癌细胞(MCF)和胃癌肿瘤细胞(MGC)4种细胞系的测定,发现部分化合物具有不同程度的抗肿瘤活性。其中吲哚衍生物5、6、7对SHSY5Y、109、MCF、MGC 4种肿瘤细胞抑制效果逐渐增强;吲哚衍生物中化合物15对109细胞的IC50达到8.42μmol·L-1。结论丙酰乙酸乙酯衍生7、6-氯及6-溴吲哚衍生物14和15有较好的抗肿瘤活性。     

含氨基酸小分子N型钙通道阻滞剂的合成及其镇痛活性

目的获得具有镇痛活性的小分子化合物。方法设计合成了8个含氨基酸的小分子化合物,并用小鼠热板法进行镇痛活性的测定。结果用简便的方法合成了8个目标化合物,药理结果表明,部分化合物具有一定的生物活性。结论化合物5d、5f效果较好,可以作为先导化合物进行研究。     

脑源性神经营养因子促进低血糖幼鼠海马神经干细胞的定向分化

背景：有研究表明脑源性神经营养因子可以维持神经元的存活、影响神经元的迁移,在体外可以促进神经干细胞的存活和分化。 目的：探讨脑源性神经营养因子对低血糖幼鼠海马神经干细胞定向分化的作用。 方法：取新生1 d低血糖模型大鼠脑海马组织进行原代、传代及单细胞克隆培养。培养的细胞一部分进行神经干细胞鉴定,另一部分依据培养液中脑源性神经营养因子质量浓度的不同将单克隆细胞分为0,100,200 μg/L组,取第4代细胞进行诱导分化,行神经元特异性烯醇化酶免疫荧光染色,计数阳性细胞比例。 结果与结论：单克隆培养后3组细胞均呈巢蛋白阳性,诱导分化后细胞呈行神经元特异性烯醇化酶和胶质纤维酸性蛋白阳性;100,200 μg/L组神经干细胞生长较快,且分化为神经元特异性烯醇化酶阳性细胞比例较高(P < 0.05),但两组神经干细胞之间差异无显著性意义(P > 0.05)。提示脑源性神经营养因子促进低血糖幼鼠海马神经干细胞向神经元定向分化。     

超声辅助提取连翘总黄酮工艺优选

目的:优选超声波辅助提取连翘中总黄酮的工艺参数。方法:采用单因素和正交试验进行超声波辅助提取连翘总黄酮,以紫外分光光度法测定连翘总黄酮的吸光度,标准曲线法计算含量。结果:最佳工艺条件为65%乙醇60℃超声提取10 min,连翘总黄酮的平均质量分数为2.58%。结论:优化工艺简单,稳定,高效,可行。     

微波热疗增强视网膜母细胞瘤化学治疗效应的体外研究

目的研究微波热疗对提高阿霉素(doxorubicin,DOX)体外抑制人RBY79细胞的作用。方法 分别使用MTT法、荧光显微镜、流式细胞仪检测人RBY79细胞的存活率、摄取及凋亡情况;使用分光光度法检测Y79细胞内Caspase3的活性。将实验分为空白对照组、DOX组、微波热疗组、DOX+微波热疗组,分别将4组进行以上细胞实验。结果 DOX+微波热疗组与其他组相比细胞存活率明显下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。细胞荧光摄取实验表明,DOX+微波热疗组与DOX组相比,其细胞穿透效果在60min内呈明显上升趋势。DOX+微波热疗组72h细胞凋亡率可达(49.08±1.02)%,可有效促进细胞凋亡,与其他各组相比差异有明显统计学意义(均为P<0.01)。同时,DOX组、微波热疗组、DOX+微波热疗组、空白对照组人RBY79细胞的Caspase3活性分别为2.88±0.16、1.61±0.09、467±0.27、1.00±0.05,微波热疗+DOX可以有效提升细胞内Caspase3活性,与其余各组间差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 微波热疗可以有效提高人RBY79细胞体外化学治疗的效果,此疗法是一种很有前景的治疗视网膜母细胞瘤的方法。     

慢性难治性肺结核不住院全程管理下的长疗程化疗效果评价

目的：探讨慢性难治性肺结核的治疗方案及适合农村结核患者不住院全程管理化疗的有效方法。方法：回顾性分析我所1998年1月．2003年12月收治的105例慢性难治性肺结核患者的临床资料。结果：入选105例均采用了不住院全程管理长疗程治疗,治疗覆盖率为100％（105／105）,规律用药完成疗程率为96．19％（101／105）,疗程结束痰菌阴转率为96．19％（101／105）,随访3年无痰菌复阳病例,复发率为0。结论：慢性难治性肺结核不住院全程管理下的长疗程化疗治疗方法简便易行,化疗方案效果良好,副作用少,患者乐于接受,与全程督导化疗相比省时省力、节约经费,适合广大农村的结核患者,尤其是慢性难治性肺结核患者,有推广价值。     

EGCG对铅暴露C57BL/6仔鼠海马Aβ蛋白及NEP酶表达的影响

目的 探讨不同剂量的表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对哺乳期铅暴露仔鼠海马学习记忆能力损伤的作用,及对β淀粉样蛋白、脑啡肽酶的影响。 方法 选取SPF级C57BL/6孕鼠,随机分为对照组和铅暴露组。铅暴露组孕鼠在哺乳期饮用0.5%醋酸铅水溶液,对照组饮用蒸馏水。染铅结束后,取40只染铅雄性仔鼠(分为低、中、高剂量EGCG干预组、铅暴露模型组,每组各10只),对照组10只雄性仔鼠,分别用不同浓度的EGCG溶液和生理盐水等体积灌胃21 d,采用Morris水迷宫实验检测各组小鼠学习记忆能力,石墨炉原子吸收光谱法测定各组小鼠血铅含量,并对海马组织中Aβ_1-40、Aβ_1-42、AβPP mRNA、AβPP、脑啡肽酶( Nep)的蛋白含量进行测定。 结果 铅暴露模型组,低、中、高剂量EGCG干预组的血铅含量明显高于对照组(P<0.001),低、中、高剂量EGCG干预组和铅暴露模型组血铅含量比较差异无统计学意义(P=0.174,0.086,0.071);铅暴露模型组逃避潜伏期高于对照组(P<0.001),中、高剂量EGCG干预组的逃避潜伏期低于铅暴露模型组(P<0.001);铅暴露模型组小鼠海马内Aβ_1-40、Aβ_1-42的含量与对照组比较明显升高(P<0.001),Nep含量明显降低(P<0.001),中、高剂量EGCG干预组Aβ_1-40、Aβ_1-42的含量与铅暴露模型组比较明显降低,Nep含量明显升高(P<0.001),其中以高剂量EGCG干预组效果最佳。 结论 EGCG干预能明显提高小鼠的学习记忆能力,且EGCG能够降低小鼠海马组织中Aβ_1-40、Aβ_1-42的含量,抑制Aβ相关基因AβPP的表达,上调Nep蛋白的表达。