尿毒症患者凝血因子Ⅶ水平及其影响因素

本研究检测慢性肾功能衰竭尿毒症期患者血浆凝血因子Ⅶ (FⅦ )水平并初步探讨其影响因素。选取 3 0例慢性肾功能衰竭尿毒症期患者 ,采用一期凝血法分别检测血液透析前及血液透析 1月后血浆凝血因子Ⅶ水平∶因子Ⅶ活性 (FⅦ∶C) ;采用重组可溶性组织因子一期凝血法检测活化因子Ⅶ (FⅦa) ;采用酶联免疫吸附法检测因子Ⅶ抗原 (FⅦAg)。结果显示 :①尿毒症患者血液透析前FⅦa、FⅦ∶C和FⅦAg水平分别为 4 .0 0± 0 .86μg/L、( 14 8.5± 4 0 .4 ) %和 ( 99.8± 2 1.1) % ,健康对照则分别为 2 .77± 1.0 2 μg/L、( 113 .1± 3 3 .0 ) %和 ( 73 .7± 18.3 ) % ,尿毒症患者的FⅦa ,FⅦ∶C ,FⅦAg水平与健康对照比较显著增高 (P 值均 <0 .0 5 ) ;②尿毒症患者血液透析后FⅦa,FⅦ∶C和FⅦAg水平分别为 5 .5 6± 1.4 5 μg/L、( 2 0 0 .8± 68.7) %和 ( 12 4 .1± 19.3 ) % ,与血液透析前相比较 ,FⅦa,FⅦ∶C和FⅦAg水平均显著增高 ( P值均 <0 .0 5 ) ;③尿毒症患者血液透析前FⅦAg ,FⅦ∶C及FⅦa水平与血尿素氮水平呈正相关 (相关系数分别为r =0 .3 7,P <0 .0 5 ;r =0 .4 0 ,P <0 .0 5 ;r =0 .2 8,P <0 .0 5 ) ;与血肌酐水平亦呈正相关 (相关系数分别为r =0 .14 ,P <0 .0 5 ;r =0 .2 3 ,P <0 .0 5 ;r =0 .18,P     

血栓弹力图应用价值的再探讨──在纤溶功能测定中的意义

本文采用在血样中加入一定量尿激酶，然后测定血栓弹力图（ＴＥＧ），并与常规方法进行了比较。本组共测定正常人３４例。各种临床疾病计５０例。结果表明本文介绍方法较常现方法更能敏感反应血块纤溶状况。同时还提出血块开始溶解时间（Ｔ０），最大溶解幅度（Ｐｍａｘ）和溶解速度（Ｖ）三种新的测定参数。并对其意义进行了分析。     

通过Fas-FasL途径体外清除小鼠同种异体反应性T细胞

目的　通过Fas Fas配体 (FasL)途径清除小鼠同种异体反应性T细胞 (ARTC) ,为减轻异基因骨髓移植 (allo BMT)后的移植物抗宿主病探索新的手段。方法　用磁性细胞分离系统分离BALB c小鼠 (H 2 d)Sca 1+早期造血细胞 (HC) ,然后借助逆转录病毒基因转移技术对其转染外源小鼠FasL(mFasL)cDNA基因 ;扩增 1周后与异基因BAC小鼠 (H 2 d ×b)脾细胞进行单向混合淋巴细胞培养(OWMLC) 6d ,观察处理后的BAC小鼠脾细胞对Na251 CrO4标记的BALB c小鼠脾细胞的杀伤作用。结果　成功分离出BALB c小鼠Sca 1+HC ,纯度为 (89.0± 6 .1) %。BAC小鼠脾细胞与转染外源mFasL的BALB cHC以 1∶5比例共培养 6d后 ,对BALB c源脾细胞杀伤率在不同效、靶比例时均呈显著降低 (P<0 .0 1)。结论　体外反应中 ,转染外源mFasLcDNA并高表达的早期HC可清除针对自身MHC抗原的ARTC。     

IL-10 对 IL-6诱导外周血单个核细胞组织因子表达的调节作用

为了观察抗炎因子白细胞介素10(IL10)对炎症因子白细胞介素6(IL6)诱导人外周血单个核细胞(PBMNC)组织因子(TF)表达的影响,以探讨抗炎因子在急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)发病机制的作用,用一期凝固法、ELISA和细胞发色底物分析检测不同浓度的人重组IL10(rhIL10)作用下,人重组IL6(rhIL6)诱导PBMNC的促凝活性(procoagulantactivity,PCA)、TF表达及活性的改变。结果表明:rhIL6培养PBMNC的PCA、TF表达及活性均较对照组显著增加(P<0.01);不同浓度的rhIL10作用PBMNC后,可对PBMNC的PCA、TF表达和活性起不同的抑制作用;在500ng/LrhIL10的作用下,rhIL6诱导的PBMNC的PCA、TF表达和活性均显著降低(P<0.01)。结论:IL10对PBMNC的TF表达和活性抑制可能是ACS重要保护机制,炎症因子和抗炎因子的平衡失调可能是冠状动脉血栓形成的重要因素。     

病毒性肝炎凝血异常的研究——Ⅰ.25例急性重症病毒性肝炎凝血机制缺损的研究

根据25例重症肝炎的检查结果,初步认为其凝血机制缺损有凝血因子减少、血中肝素样物质增加、血小板减少、弥漫性血管内凝血及继发性纤溶亢进等方面,并初步探讨了凝血象检查对重症肝炎诊断、治疗及予后方面的意义。     

三氧化二砷对急性早幼粒细胞白血病细胞凋亡相关基因表达的影响

本研究采用微矩阵基因芯片技术探讨三氧化二砷（As2O3）对NB4细胞凋亡的相关基因表达谱的影响。As2O3作用NB4细胞48小时，用改进的TRlzOL试剂一步法抽提As2O3作用前后的NB4细胞总RNA；经逆转录．聚合酶链反应后用Cy3标记的脱氧三磷酸尿苷（Cy32dUTP）和Cy52dUTP两种不同的荧光染料，将As2O3作用前后的NB4细胞mRNA分别标记成两种DNA探针，并与载有一组凋亡相关基因的表达谱芯片进行杂交，扫描分析筛选As2O3作用前后NB4细胞表达差异的凋亡基因；采用逆转录实时定量聚舍酶链反应（RQ—PCR）检测p2l，survivin，cdc2及WeelHu等方法检测细胞凋亡。结果表明：从As2O3作用后NB4细胞中筛选出表达差异的凋亡相关基因共18条，包括p21，survivin，cdc2及WeelHu等，表达上调的有6条，表达下调有12条；p21、survivin、cdc2及WeelHu可能与As20，诱导NB-4细胞的分化和（或）凋亡有关。结论：As203介导的NB4细胞凋亡的发生机制中、p21、sur-vivin、cdc2及Weel可能发挥着重要作用。     

NF-κB decoy对人脐静脉内皮细胞组织因子表达及凝血因子Ⅶ激活抑制作用研究

目的用decoy策略调控核因子κB( NF-κB)调节组织因子(TF)表达及相应的因子Ⅶ(FⅦ)活化,探讨冠心病新的防治方法.方法用流式细胞术检测NF-κB decoy对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的转染效率 ,用凝胶迁移率改变竞争实验证实NF-κB decoy的作用机制,用RT-PCR检测组织因子(TF)mRNA,流式细胞术检测HUVEC表面TF抗原,重组组织因子一期凝血法检测与HUVEC共孵育的血浆中活化因子Ⅶ(FⅦa)活性.结果 decoy能成功地转染入HUVEC内,能与TF启动子的κB位点顺式作用元件竞争性结合转录因子NF-κB,明显抑制肿瘤坏死因子α(TNFα)刺激的HUVEC TF mRNA TF抗原表达及相应的FⅦa活性.结论 NF-κB decoy能通过抑制TF表达而抑制FⅦ的激活,为冠心病的防治提供新的思路.     

砷剂和维甲酸对 NB4细胞组织因子和凝血酶调节蛋白mRNA及促凝活性的影响

为了研究三氧化二砷(As203)和全反式维甲酸(ATRA)对NB4细胞组织因子(TF)和凝血酶调节蛋白(TM)mRNA及其表达的影响,本研究采用体外细胞培养方法,以As2O3、ATRA处理NB4细胞,用ELISA动态测定其TF、TM抗原表达及促凝活性(PCA)变化,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定TF和TM的mRNA转录.结果表明1 μmol/L的As2O3和1 μmol/L ATRA均可使NB4细胞TF抗原及mRNA表达呈时间依赖性渐进性下调;在24、48、72、96和120小时时间点,As2O3组TF抗原的表达水平分别为13.3±1.8,8.6±1.9,10.8±1.5,2.0±0.6和2.6±0.9 ng/107;ATRA组TF抗原的表达水平分别为12.4±1.1,11.3±1.8,5.7±1.7,2.8±0.8和2.0±0.6 ng/107,与对照组比较具有显著性(P＜0.05);在不同的时间点As2O3和ATRA,均可使其PCA下降,As2O3组血凝时间分别为123.5±10.5,156.3±11.6,179.3±15.3,248.9±20.1,312.0±29.8(秒);ATRA组血凝时间分别为76.4±5.6,146.8±10.9,198.2±15.6,265.8±20.6和363.8±31.9(秒);ATRA使NB4细胞TM抗原表达及其mRNA转录上调.结论As2O3、ATRA可降低TF mRNA转录,下调TF蛋白表达,降低NB4细胞PCA;ATRA增高TM转录及表达,缓解APL患者凝血功能异常.     

新型止血药DDAVP（弥凝）的药理作用及临床应用

DDAVP（1-去氨基-8-D精氨酸加压素）是一种在结构上与天然垂体后叶激素一精氨酸加压素类似的新型止血药物。DDAVP与精氨酸加压素在结构上的差异在于:①对(1)位置上的半胱氨酸作了脱氨处理,因此本药亦称去氨精氨酸加压素;②以8-D精氨酸取代8-L精氨酸。这种构型的改变,使DDAVP保留并显著增强了精氨酸加压素的抗利尿作用;消除了精氨酸加压素因收缩血管平滑肌而引起的血压升高等不良反应;并使其具备了下述多重止血功能。1 止血药理作用 ①显著提高健康人、血友病及血管性血友病患者血浆凝血因了Ⅷ(Ⅷ:C)水平。实验证明,使用DDAVP后,血浆Ⅷ:C活性可提高2～4倍。②显著提高健康人及血管性血友病患者之血浆血管性血友病因子(VWF)水平,增加了因子Ⅷ:C稳定性及血小板粘附功能。③改善及增强血小板功能,特别对尿毒症、肝硬变等疾病时的血小板功能障碍作用更为     

成人特发性血小板减少性紫癜——合理的诊断和治疗

成人发生的特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombo cytopenic purpura,ITP)是一种获得性自身免疫性疾病,以血小板减少所致的皮肤黏膜出血为临床特征。导致ITP患者血小板减少的机制甚多,50年前,Harrington及其后续的研究证实了抗血小板膜自身抗体的存在,自身抗体加速血小板在脾脏的清除；此外,T淋巴细胞表型及功能的异常也在ITP发病机制中起重要作用。多年来,我们对ITP的基本病理生理学已经有了较全面的认识,然而在临床上几乎没有随机化的实验研究,因此,目前仍然没有有力的临床