重楼皂苷Ⅱ溶血作用机制的研究

该文旨在探讨阴离子通道蛋白和葡萄糖转运蛋白1介导的重楼皂苷Ⅱ(polyphyllin Ⅱ,PPⅡ)的溶血作用,初步揭示PPⅡ体外溶血作用机制。实验采用分光光度法检测PPⅡ体外溶血,设计了与阴离子通道相关的溶液与阻断剂、葡萄糖通道相关的抑制剂和多靶点药物脱氢表雄酮与安定对PPⅡ溶血的影响3个方面的主要内容;通过扫描电镜和透射电镜观察PPⅡ对红细胞形态的影响。电镜观察显示PPⅡ处理的红细胞变形严重,出现大量球形红细胞和棘形红细胞以及囊泡。PPⅡ体外溶血试验结果显示,阴离子盐渗液LiCl,NaHCO₃,Na₂SO₄和PBS均显著抑制PPⅡ溶血(P<0.05),阻断剂NPPB和DIDIS显著促进PPⅡ溶血(P<0.01);一定浓度下的高渗液氯化钠、果糖和葡萄糖显著拮抗PPⅡ溶血(P<0.05);葡萄糖通道抑制剂细胞松弛素B和维拉帕米能显著拮抗PPⅡ溶血(P<0.01);预处理1 min的1 mg·L^-1安定和100 μmol·L^-1 DHEA能完全拮抗PPⅡ溶血(P<0.01)。以上结果表明PPⅡ体外溶血的机制可能是以GLUT1为主要的竞争性作用位点,通过改变阴离子通道转运活性和构象,最终引起胞内渗透压升高,红细胞破裂溶血。