高压氧对糖尿病大鼠血清和肾脏转化生长因子β1表达的影响

目的：观察高压氧治疗对糖尿病大鼠血清和肾脏转化生长因子β1表达及肾脏超微结构的影响.方法：①实验于2002-10/2003-03在上海市第五人民医院动物房、病理科和复旦大学医学院电镜室完成.选用2月龄雄性健康SD大鼠90只.随机留取正常大鼠20只,其余大鼠禁食过夜后,按55 mg/kg,腹腔内注射10 g/L的链脲佐菌素溶液造成糖尿病模型.糖尿病大鼠病程2个月后经过电镜病理观察证实糖尿病大鼠糖尿病肾病的超微结构异常63只.随机分为3组,模型组（n=32）和高压氧治疗组（n=31）及对照组（n=20）.对照组（n=20）：仅腹腔注射等体积生理盐水,不进行干预.模型组（n=32）：隔天清晨皮下注射一次正规胰岛素和鱼精蛋白锌胰岛素控制血糖在8～13 mmol/L.高压氧治疗组（n=31）：同样用胰岛素和鱼精蛋白锌胰岛素控制血糖,每天进入动物舱在0.15 MPa的压力下,吸入95%以上浓度的纯氧1 h.连续20 d.②分别在高压氧治疗10和20 d后分批留取股动脉血和肾脏后处死大鼠.用快速血糖仪测定尾静脉血糖,并测定体质量.取股动脉血测定各组大鼠血清转化生长因子β1水平,同时取肾脏进行苏木精-伊红染色病理学观察和电镜观察,并用转化生长因子β1多抗对肾组织做3＇,3-二氨基联苯胺二步法免疫组化染色.③组间比较用t检验.结果：①在分组干预过程中,高压氧治疗组死亡1只,模型组死亡2只.进行血清转化生长因子β1水平测定大鼠：对照组20只、高压氧治疗组30只、模型组30只.高压氧治疗10 d后,对照组处死6只,模型组处死7只,高压氧治疗组处死7只大鼠;治疗20 d后,对照组处死6只,模型组处死8只,高压氧治疗组处死8只大鼠.分别进行相应指标测定.②治疗前,糖尿病大鼠血清转化生长因子β1水平明显高于对照组（P＜0.05）;病理学主要表现为肾小球内玻璃样变、硬化和血管减少.电镜观察显示模型组肾小球血管袢足突减少、融合、排列紊乱,系膜细胞旁间质基质沉积、纤维化.③治疗10 d后,高压氧治疗组大鼠血清转化生长因子β1水平明显低于模型组（P＜0.05）,肾脏超微结构得到初步改善,而病理变化不明显.④治疗20 d后,高压氧治疗组肾小球病理异常减轻,超微结构较糖尿病组明显改善,而与对照组相似;血清转化生长因子β1水平明显低于模型组（P＜0.01）,而与对照组差异不明显（P＞0.05）.免疫组化结果显示肾小球和肾小管间质内转化生长因子β1染色明显减少.结论：高压氧治疗可改善糖尿病大鼠肾脏病变,其机制可能与抑制转化生长因子β1合成和其在肾组织的表达有关.     

中西药配合治疗过期流产60例临床观察

笔者自 1997年 6月～ 2 0 0 2年 7月 ,采用中药“脱花煎”配伍“米非司酮”、“米索前列醇”治疗过期流产 6 0例 ,取得较满意疗效 ,现总结报道如下。1　临床资料1.1　病例选择标准 :1年龄 2 0～ 4 0岁健康妇女。2妇检子宫较实际妊娠天数小。 3经 B超或彩超证实过期流产 ,子宫附件无其它异常情况。 4凝血机制正常。 5无服米非司酮、米索前列醇禁忌症。1.2　一般资料 :6 0例均为住院患者 ,随机分中西药结合治疗组 (治疗组 )和单纯西药治疗组 (对照组 )各 30例 ,2组患者停经时间 74～ 10 8d。1.3　观察指标 :1完全流产 :从服药起至胚囊完全排…     

加味生化汤治疗流产及产后恶露不绝30例

笔者自1989年4月至1992年5月,应用加味生化汤为主治疗流产及产后恶露不绝30例,取得了较好的疗效。一般资料本组30例,年龄最大32岁,最小20岁。经产妇18例,初产妇12例。行人工流产术者7例,自然流产者1例,行引产术者7例,足月产者15例。均为流产后超过10天阴道仍不断出血,淋漓不净或产后20天恶露不绝。血色紫暗,夹有血块者12例,有臭味者4例,伴腹痛者7例,伴发热者2例。治疗方法:内服加味生化汤:炮姜6～9 g,当归12～15 g,甘草4～6 g,川芎9～12 g,桃仁9 g,益母草20～30 g,黑山楂15～20 g,丹参15～20 g。每剂加水     

高压氧对链脲佐菌素大鼠糖尿病性心肌病变的治疗作用

目的 研究高压氧治疗(HBOT)是否可改善STZ(链脲佐菌素)大鼠的糖尿病性心肌病变。方法 STZ大 鼠造模成功3月,电镜证实有心肌病变后,随机分为3组:(1)HBOT组(n=30):每天接受0.15 MPa、HBOT 1 h,连 续20 d。(2)糖尿病对照组(n=32):不做治疗。(3)正常对照组(n=20):腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常大 鼠。分别在疗程5、10、20 d后处死治疗组及同期对照组大鼠,取心脏进行HE染色病理学观察和电镜观察。结果 HBOT治疗20 d后STZ大鼠的糖尿病性心肌病变明显好于同期糖尿病对照组,电镜观察显示肌丝排列整齐、Z线 明显、线粒体排列规则、结构紧凑。结论 HBOT可改善STZ大鼠糖尿病性心肌病变。     

高压氧对糖尿病大鼠周围神经病变的改善作用及其机制

目的：研究高压氧治疗是否可改善链脲佐菌素(streptozocin，STZ)糖尿病大鼠的周围神经病变并探讨其机制。方法：SD大鼠83只，用STZ制造糖尿病模型成功60d、肌电图和电镜证实有周围神经病变后，随机分为3组：①高压氧组(n=31)：每天接受0．15MPa、高压氧1h，连续20d。②糖尿病对照组(n=32)：不做治疗。③正常对照组（n=20）：腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常STZ大鼠。分别在疗程5，10，20d时测定右后肢胫神经、腓神经的传导速度（nerve conduction velocity，NCV)和H反射后处死治疗组及同期对照组大鼠，取坐骨神经进行苏木精-伊红染色病理学观察，同时进行电镜观察。结果：治疗前糖尿病大鼠的胫神经(28．56&;#177;6．99)mm／s、腓神经(28．92&;#177;7．37)mm／s的NCV明显低于正常组[分别为(48．29&;#177;8．04)mm／s，(51．93&;#177;8．50)mm／s]，而H反射的潜伏期延长，波幅变小。高压氧治疗10d后，治疗组后肢胫神经(45．17&;#177;9．80)mm／s和腓神经的传导速度(43．81&;#177;7．05)mm／s明显高于同期糖尿病对照组，但低于正常对照组；治疗组H反射的潜伏期(7．27&;#177;0．76)ms较糖尿病对照组[7．49&;#177;1．26)ms缩短，波幅增大[(1．09&;#177;0．39)mV。(0．57&;#177;0．30)mV，P&;lt;0．05]；病理学变化不明显，但电镜观察显示治疗组的许旺细胞数较糖尿病对照组增多，髓鞘结构有所改善；氧疗20d后，治疗组后肢胫神经[(46．56&;#177;9．72)，(36．75&;#177;4．29)mm／s]和腓神经[(44．43&;#177;11．23)，(30．74&;#177;6．03)mm／s]的传导速度明显高于糖尿病对照组(P&;lt;0．01)，而与正常对照组间无明显差异[分别为(56．6&;#177;9．72)mm／s和(45．07&;#177;4．08)mm／s，P&;gt;0．05]，H反射的潜伏期(7．01&;#177;1．14)ms较糖尿病对照组(7．74&;#177;0．86)ms进一步缩短(P&;lt;0．05)，但波幅变化不明显；病理观察显示此时神经髓鞘和神经纤维结构明显好转；电镜下也观察到许旺细胞增生、有髓神经结构好转、轴突增大等改变。结论：高压氧可改善STZ糖尿病大鼠周围神经病变。     

视网膜钝挫伤的高压氧治疗

近年收集19例视网膜钝挫伤病例,其中17例施高压氧治疗,效果满意。介绍如下。 资料和方法 (一)临床病例分析:男16例,女3例,均系单眼,右11眼,左8眼。年龄在     

高压氧对STZ大鼠糖尿病性心肌病变的治疗作用

目的　研究高压氧治疗 (HBOT)是否可改善链脲佐菌素 (STZ)大鼠的糖尿病性心肌病变。方法　STZ大鼠造模成功 3个月、电镜证实有心肌病变后 ,随机分为三组 :( 1)HBOT组 (n =3 0 ) :每天接受 0 .15MPa、HBOT 1小时 ,连续 2 0天。( 2 )糖尿病对照组 (n =3 2 ) :不做治疗。 ( 3 )正常对照组 (n =2 0 ) :腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常大鼠。分别在疗程5天、10天、2 0天后处死治疗组及同期对照组大鼠 ,取心脏进行HE染色病理学观察和电镜观察。结果　HBOT 2 0天后STZ大鼠的糖尿病性心肌病变明显好于同期糖尿病对照组 ,电镜观察显示肌丝排列整齐、Z线明显、线粒体排列规则、结构紧凑。结论　HBOT可改善STZ大鼠糖尿病性心肌病变。     

口腔消炎散治疗婴幼儿尿布疹40例

口腔消炎散治疗婴幼儿尿布疹４０例漳州市中医院（３６３０００）周景花，蔡月仙我们自１９９０～１９９４年２月，应用本院药厂生产的＂口腔消炎散＂治疗婴幼儿尿布疹４０例，效果良好，现报道如下。１一般资料：４０例均为婴幼儿，年龄最小为出生后５山最大为１周岁。女...     

高压氧对糖尿病大鼠周围神经病变的改善作用及其机制

目的:研究高压氧治疗是否可改善链脲佐菌素(streptozocin,STZ)糖尿病大鼠的周围神经病变并探讨其机制。方法:SD大鼠83只,用STZ制造糖尿病模型成功60d、肌电图和电镜证实有周围神经病变后,随机分为3组:①高压氧组n=31):每天接受(0.15MPa、高压氧1h,连续20d。②糖尿病对照组n=32):不做治疗。(③正常对照组(n=20):腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常STZ大鼠。分别在疗程5,10,20d时测定右后肢胫神经、腓神经的传导速度(nerveconductionvelocity,NCV和H反射后处死治疗组及同期对照组)大鼠,取坐骨神经进行苏木精-伊红染色病理学观察,同时进行电镜观察。结果:治疗前糖尿病大鼠的胫神经(28.56±6.99)mm/s、腓神经(28.92±7.37)mm/s的NCV明显低于正常组犤分别为(48.29±8.04)mm/s,(51.93±8.50)mm/s犦,而H反射的潜伏期延长,波幅变小。高压氧治疗10d后,治疗组后肢胫神经(45.17±9.80)mm/s和腓神经的传导速度(43.81±7.05)mm/s明显高于同期糖尿病对照组,但低于正常对照组;治疗组H反射的潜伏期(7.27±0.76)ms较糖尿病对照组(7.49±1.26)ms缩短,波幅增大1.09±0.39)mV,(0.57±0.30)mV,犤(P<0.05犦;病理学变化不明显,但电镜观察显示治疗组的许旺细胞数较糖尿病对照组增多,髓鞘结构有所改善;氧疗20d后,治疗组后肢胫神经     

高压氧治疗STZ大鼠糖尿病性心肌病变作用机理的研究

目的 :检测经高压氧治疗 (HBOT)的有糖尿病性心肌病变的STZ(链脲佐菌素 )大鼠血浆细胞因子水平 ,探讨高压氧治疗糖尿病性心肌病变的作用机理。方法 :STZ糖尿病大鼠造模成功 3个月、电镜证实有糖尿病性心肌病变后 ,随机分为三组 :(1)HBOT组 (n =30 ) :每天接受 0 .15MPa、HBOT 1h ,连续 2 0d。 (2 )糖尿病对照组 (n =32 ) :不做治疗。 (3)正常对照组 (n =2 0 ) :腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常大鼠。分别在疗程 5d、10d、2 0d后处死三组大鼠 ,测定三组大鼠血清NGF、IGF - 1、TGF - β、NO和MMP - 1水平。结果 :HBO治疗 10d后 ,HBOT组心肌病变明显好于同期糖尿病对照组 ,低于正常对照组 ;血清NGF、NO水平稍有增高 ,但与对照组间无显著差异。HBOT 2 0d后 ,血清NGF和NO水平显著高于糖尿病对照组 (均P <0 .0 1) ,治疗组血IGF - 1水平显著高于DM组 (P =0 .0 0 0 84 ) ,但仍低于正常对照组 (P =0 .0 0 15 3) ;血清MMP - 1、TGF - β水平较糖尿病组明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :HBOT改善STZ大鼠糖尿病性心肌病变的机理可能与促进NGF、IGF - 1合成和血清NO增加、抑制MMP- 1和TGF - β有关