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1.
[目的]观察麦门冬汤含药血清对促进大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)向肺泡上皮细胞分化的影响。[方法]分别予麦门冬汤大鼠血清、肺纤维化模型大鼠血清、肺纤维化模型大鼠+麦门冬汤血清对绿色荧光蛋白标记的骨髓间充质干细胞(GFP-BMSC)进行干预14 d,通过免疫组化、实时荧光定量聚核酶链反应(qPCR)方法,检测各组GFPBMSC细胞肺表面活性蛋白(SP-C)、水通道蛋白-5(AQP-5)蛋白及mRNA的表达。[结果]模型组、模型+麦门冬汤组SP-C、AQP5蛋白表达明显高于DMEM对照组、麦门冬汤组(P0.01),其中模型+麦门冬汤组SP-C、AQP5表达明显高于模型组(P0.01)。[结论]麦门冬汤在肺纤维化环境中可促进GFP-BMSC向肺泡上皮细胞分化,该作用可能是其改善肺纤维化的重要机制。  相似文献   
2.
目的观察痰热清注射液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者外周血单核细胞TLRs/核因子-κB(NF-κB)信号通路及下游细胞因子的影响并探讨其作用机制。方法 60例患者随机分为两组。对照组按AECOPD诊疗指南治疗,治疗组在常规治疗基础上加痰热清注射液,每日1次,连续10 d。两组分别于治疗第1、11日清晨取血,采用流式细胞技术检测外周血单核细胞TLR4阳性百分率,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-17(IL-17)、NF-κB水平。结果治疗组总有效率96.67%高于对照组的80.00%(P0.05)。两组治疗前TNF-α、IL-8、IL-17比较,差异均不大(均P0.05)。两组治疗后TNF-α、IL-8、IL-17较本组治疗前降低(均P0.05),且治疗组下降幅度均大于对照组(均P0.05)。两组治疗前TLR4阳性百分率比较,差别不大(P0.05)。两组治疗后TLR4阳性百分率较本组治疗前下降(P0.05),且治疗组下降幅度大于对照组(P0.05)。结论 AECOPD患者TLR4阳性百分率、TNF-α、IL-8、IL-17表达水平升高;痰热清可能通过下调TLRs/NF-κB水平抑制下游细胞因子的释放。  相似文献   
3.
[目的]观察麦门冬汤含药血清对促进大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)向肺泡上皮细胞分化的影响。[方法]分别予麦门冬汤大鼠血清、肺纤维化模型大鼠血清、肺纤维化模型大鼠+麦门冬汤血清对绿色荧光蛋白标记的骨髓间充质干细胞(GFP-BMSC)进行干预14 d,通过免疫组化、实时荧光定量聚核酶链反应(qPCR)方法,检测各组GFP-BMSC细胞肺表面活性蛋白(SP-C)、水通道蛋白-5(AQP-5)蛋白及mRNA的表达。[结果]模型组、模型+麦门冬汤组SP-C、AQP5蛋白表达明显高于DMEM对照组、麦门冬汤组(P<0.01),其中模型+麦门冬汤组SP-C、AQP5表达明显高于模型组(P<0.01)。[结论]麦门冬汤在肺纤维化环境中可促进GFP-BMSC向肺泡上皮细胞分化,该作用可能是其改善肺纤维化的重要机制。  相似文献   
4.
目的:探讨清气化痰丸加减治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热壅肺证的临床疗效及对患者血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α),白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的影响。方法:将64例患者按随机数字表法,分为对照组与治疗组,各32例,对照组根据指南和患者病情变化给予西医常规治疗,治疗组在对照组基础上加服清气化痰丸加减治疗,疗程均为14 d。比较两组患者治疗前后中医证候积分,慢性阻塞性肺疾病患者自我评估测试问卷(CAT)和改良版英国医学研究委员会呼吸问卷(m MRC),肺功能及血气分析指标,血清TNF-α,IL-8,MMP-9水平,临床疗效和安全性指标,以上指标治疗前及治疗14 d后各评价1次。结果:对照组临床疗效总有效率为76.67%,治疗组为96.67%,治疗组临床总有效率均明显高于对照组(χ~2=5.192,P0.05)。两组治疗后中医证候积分,CAT和m MRC与本组治疗前比较均明显降低(P0.05);且治疗组均明显低于对照组(P0.05)。两组治疗后第1秒用力呼气容积(FEV_1),第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV_1%),第1秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV_1/FVC)较本组治疗前均明显升高(P0.05);且治疗组明显高于对照组(P0.05)。两组治疗后血氧饱和度(SaO_2),血氧分压(PaO_2)较本组治疗前均有升高,二氧化碳分压(PaCO_2)明显降低(P0.05);且治疗组SaO_2,PaO_2均明显高于对照组,PaCO_2明显低于对照组(P0.05)。两组治疗后血清TNF-α,IL-8和MMP-9水平较本组治疗前均明显降低(P0.05);且治疗组明显低于对照组(P0.05)。结论:清气化痰丸加减治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热壅肺证疗效确切且安全,能够改善患者临床症状和肺功能,降低患者血清中TNF-α,IL-8和MMP-9水平,减轻炎症。  相似文献   
5.
目的:观察麦门冬汤对肺纤维化模型大鼠BMSCs细胞动员的影响。方法:雌性SD大鼠40只随机分为4组。A组(空白组):予蒸馏水按1 m L/100 g灌胃;B组(模型组):造模24 h后,予蒸馏水按1 m L/100 g灌胃;C组(麦门冬汤组):造模24 h后,予麦门冬汤按生药1 g/m L/100 g灌胃(每毫升合生药1.1 g,相当于成人有效剂量),每日1次,连续7天;D组(西药对照组):造模后,按10μg/(kg·d)剂量皮下注射PBS稀释的rh G-CSF注射液,隔天注射1次,共4次。于建模后的第7天处死大鼠,流式细胞仪检测各组外周血中CD90、CD44阳性细胞表达的数量。结果:与空白组比较,模型组、麦门冬汤组、西药对照组外周血CD44、CD90细胞数均明显增加(P0.05)。与模型组比较,麦门冬汤组、西药对照组外周血CD44、CD90细胞数均明显增加(P0.05)。与西药对照组比较,麦门冬汤组外周血CD44、CD90细胞数无明显增加,差异无统计学意义(P0.05)。结论:麦门冬汤通过对肺纤维化模型大鼠BMSCs细胞动员促进外周血CD90、CD44数量阳性细胞的表达,该作用可能是改善肺纤维化的机制之一。  相似文献   
6.
目的:观察清气化痰丸加减治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期(AECOPD)的临床疗效及对患者炎性反应、气道重塑和血栓形成机制的影响。方法:将80例患者按随机数字表法分为对照组与治疗组,各40例,对照组给予西医常规治疗,治疗组在对照组基础上加服清气化痰丸加减治疗,两组疗程均为14 d。比较两组患者治疗前后中医证候积分,COPD和支气管哮喘生理评分(CAPS),COPD患者自我评估测试问卷(CAT),肺功能及血气分析,血清核转录因子-κB(NF-κB),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-8(IL-8),基质金属蛋白酶-2(MMP-2),金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2),转化生长因子-β_1(TGF-β_1)和血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA),纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1),血管性血友病因子(v-WF)水平,临床疗效和安全性指标。结果:治疗组临床疗效总有效率为94. 74%,对照组78. 38%,治疗组优于对照组(χ~2=4. 341,P 0. 05)。两组治疗后中医证候积分,CAPS,CAT,二氧化碳分压(PaCO_2),血清NF-κB,IL-6,IL-8,MMP-2,TIMP-2,TGF-β_1水平和血浆PAI-1,v-WF水平与本组治疗前比较均降低(P 0. 05);两组治疗后第1秒用力呼气容积(FEV_1),第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV_1%),第1秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV_1/FVC),血氧饱和度(SaO_2),血氧分压(PaO_2),血浆t-PA与本组治疗前比较均升高(P 0. 05);且治疗组改善优于对照组(P 0. 05)。结论:清气化痰丸加减治疗AECOPD疗效确切且安全,能够改善患者CAPS评分和肺功能,有效的抑制患者炎性反应、气道重塑和血栓形成,分析其机制可能是通过降低炎症细胞因子水平,调节MMP-2/TIMP-2和t-PA/PAI-1动态平衡起作用,改善细胞外基质和血管内皮功能,保护肺组织。  相似文献   
7.
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者平均每年会出现1~3次慢性阻塞性肺疾病急性发作期(acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)。AECOPD发作次数是COPD患者自然病程中的的重要事件,具有呈反复发作、进行性加重并具有高致残率与致死率的特点。中医学认为本病本虚标实,而急性加重期尤以标实为主。综述了近5年中医药治疗AECOPD的研究进展,发现中医药治疗AECOPD在改善临床症状和缩短疗程方面具有显著效果,不良反应小。在西医常规治疗的基础上,结合中药汤剂,或者采用穴位敷贴、穴位注射、中药雾化等外治法治疗,或内外综合治疗,其临床疗效及安全性均得到了临床认证。  相似文献   
8.
本文根据相关文献,归纳了滋养肺阴、补益肺气、活血化瘀、中药离子导入法及临床验方对特发性肺纤维化肺功能的改善作用.通过分析认为,中医药复方治疗肺纤维化主要以养阴、益气、活血为主.从临床疗效看,中药复方配合常规西药治疗临床疗效明显.  相似文献   
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