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1.
非诺贝特对LPC诱导的脐静脉内皮细胞NO及eNOS基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】探讨非诺贝特对LPC诱导的脐静脉内皮细胞一氧化氮(NO)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的影响。【方法】体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为:①正常对照组;②溶血卵磷脂(LPC)组;③低浓度非诺贝特组(10μmol/L);④中浓度非诺贝特组(50μmol/L);⑤高浓度非诺贝特组(100μmol/L)。采用实时定量PCR(real-time PCR)及流式细胞仪(FCM)分别观测LPC对内皮细胞eNOS mRNA及蛋白表达的影响,采用硝酸还原酶法测定NO含量,并观测非诺贝特干预后的变化。【结果】与正常对照组比较,LPC使HUVEC eNOS mRNA及蛋白表达降低,NO合成减少。非诺贝特可干预LPC对内皮细胞的作用,使eNOS mRNA及蛋白表达升高,NO合成增加,且其作用呈时间-效应、浓度-效应依赖关系。【结论】非诺贝特可改善LPC对HUVECs的影响,使内皮细胞eNOS mRNA及蛋白表达升高,NO合成增加,从而起到抗动脉硬化作用。 相似文献
2.
心理社会因素对老年人高血压疗效的影响 总被引:15,自引:0,他引:15
目的 探讨心理社会因素对老年人高血压疗效的影响。 方法 采用抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表 (SAS)、社会支持评定量表、生活事件评定量表分别对老年高血压住院患者治疗达标组 14 8例、治疗未达标组 6 2例进行有关心理社会因素评估。 结果 (1)治疗达标组的抑郁症和焦虑症的发生率 (7 4 %和 5 4 % )明显低于治疗未达标组 (32 2 %和 2 7 4 % ,P <0 0 5 ) ;抑郁自评分和焦虑自评分治疗达标组 (36 4± 6 7和 33 9± 7 8)也显著低于未达标组 (5 8 5± 11 6和 5 1 3±10 5 ,P <0 0 0 1)。 (2 )治疗达标组负性生活事件数 (4 7± 3 9)、负性生活刺激量 (12 4± 5 5 )、生活事件总刺激量 (2 1 6± 8 1)分别显著性低于治疗未达标组 (7 3± 4 1、2 1 5± 7 9、2 9 7± 9 5 ,P <0 0 0 1) ;治疗达标组社会支持总分 (38 3± 9 0 )、客观支持分 (12 4± 4 3)、主观支持分 (2 1 2± 7 3)、支持利用度 (9 7± 3 1)均明显高于治疗未达标组 (2 7 2± 8 7、7 8± 3 8、13 5± 6 5、4 8± 2 2 ,P <0 0 5 )。 (3)多因素logistic分析证实SDS评分、SAS评分、负性生活事件刺激量、生活事件总刺激量、社会支持总分、主观支持分及支持利用度等 7因素对降压是否能达标有显著性影响 (P <0 0 5 )。 结论 相似文献
3.
经皮冠状动脉介入治疗后再狭窄的实验研究--非诺贝特对内皮细胞增殖及凋亡的干预作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的建立再狭窄内皮细胞模型并探讨非诺贝特对经皮冠状动脉治疗后再狭窄的防治作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为:(1)正常对照组,(2)溶血卵磷脂(LPC)组,(3)低浓度非诺贝特组(10μmol/L),(4)中浓度非诺贝特组(50μmol/L),(5)高浓度非诺贝特组(100μmol/L)。分别观测内皮细胞增殖、凋亡及上清液一氧化氮(NO)浓度的的变化。结果与正常对照组比较,LPC抑制内皮细胞增殖,促进细胞凋亡,降低NO浓度。非诺贝特可干预LPC对内皮细胞的作用,使内皮细胞增殖增强,细胞凋亡减少,NO浓度升高。结论非诺贝特可改善LPC对HUVECs的影响,使内皮细胞增殖增强,凋亡减少,升高NO浓度,从而起到防治PCI后再狭窄的作用。 相似文献
4.
心肌梗死后的局部炎症反应有加重心肌组织损伤,从而导致心脏重构和心功能不全的不利作用,同时也有清除心肌梗死组织内死亡细胞、基质碎片并促进组织修复的有益作用。近期研究表明,骨髓间充质细胞移植可有效抑制炎症反应对心肌组织损伤和诱导心脏修复的双重效应。本文就急性心肌梗死后心肌组织炎症反应的双重效应与骨髓间充质细胞移植对其产生双重调节作用的研究现状与进展作一综述。 相似文献
5.
目的构建人胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因的新型真核表达载体,为进行GDNF基因修饰的脐血干细胞移植治疗脑梗死奠定基础。方法将GDNF基因克隆到增强型绿色荧光蛋白(EGFP)真核表达载体中,进行酶切鉴定及DNA测序分析,并将携带有GDNF基因的该真核表达载体,通过脂质体介导,转染人脐血CD34 细胞,荧光显微镜、ELISA检测转基因脐血干细胞GDNF的表达与释放。结果经双酶切鉴定和测序证实已将GDNF基因DNA片段正确插入到真核表达载体中,并能在脐血CD34 干细胞中表达、分泌有活性的GDNF。结论成功构建pEGFP/GDNF基因新型真核表达载体。 相似文献
6.
背景:有报道指出心肌梗死部位及其周围区域炎性细胞浸润和炎性因子渗出,参与心室重构、心功能损害的发生和发展,干细胞移植治疗心肌梗死与移植干细胞抑制心肌梗死后局部炎症反应相关。
目的:探讨静脉移植人脐血单个核细胞对兔心肌梗死后心肌组织炎症反应及炎性因子肿瘤坏死因子α表达的影响。
设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-02/12在中南大学湘雅医院医学实验研究中心和中南大学实验动物学部完成。
材料:6份脐血来自中南大学湘雅医院产科身体健康足月分娩的产妇。健康纯种中国家兔45只,随机分为细胞移植组、模型组、假手术组,15只/组。
方法:Ficoll法分离培养人脐血单个核细胞,传至第2代用于移植,移植前24 h行BrdU标记,调整浓度至0.04×1013 L-1。细胞移植组、模型组兔结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型,假手术组兔左前降支穿线不结扎。造模后24 h,细胞移植组经耳缘静脉注入0.5 mL人脐血单个核细胞悬液,含2×107个人脐血单个核细胞;模型组、假手术组同法注入等量生理盐水。分别于细胞移植后1,2,4周取材。
主要观察指标:超声心动图测量结果,心肌组织切片白细胞计数,免疫组化检测心肌BrdU阳性细胞及肿瘤坏死因子α的表达水平,RT-PCR法检测心肌肿瘤坏死因子αmRNA的表达。
结果:与模型组比较,移植后1,2,4周细胞移植组心功能明显改善,左室短轴缩短率及左室射血分数均明显升高(P < 0.05);各时间点细胞移植组白细胞数均明显降低(P < 0.05)。移植后第4周,假手术组心肌细胞无肿瘤坏死因子α表达;模型组可见明显肿瘤坏死因子α表达;细胞移植组肿瘤坏死因子α表达程度明显减弱,且呈黄褐色的BrdU阳性细胞散在分布于梗死周边区域。与模型组比较,移植后1,2,4周细胞移植组肿瘤坏死因子αmRNA的表达水平均明显降低(P < 0.05)。
结论:静脉移植人脐血单个核细胞可改善兔心肌梗死后心功能,抑制心肌组织肿瘤坏死因子α表达,减轻心肌梗死后局灶性炎症反应。 相似文献
7.
背景:以往干细胞移植治疗心肌梗死的研究,均为单次经静脉或冠脉注射移植。目的:进一步验证人脐血单个核细胞多次静脉移植对家兔急性心肌梗死胶原重构及心功能影响。方法:取家兔45只结扎冠脉左前降支制备急性心肌梗死模型,随机分为3组,①多次移植组:造模后7,9,11,13d经耳缘静脉注入BrdU标记人脐血单个核细胞生理盐水。②单次移植组:造模后7d注入BrdU标记人脐血单个核细胞生理盐水,9,11,13d注入生理盐水。③心梗对照组:仅注入生理盐水。另取家兔5只为假手术组。结果与结论:与对照组相比,两移植组心功能左室短轴缩短率、左室射血分数明显升高(P<0.05);且多次移植组改善效果优于单次移植组(P<0.05);免疫组织化学显示两移植组造模后2,4周心梗周边区均存在BrdU阳性细胞,但多次移植组BrdU阳性细胞计数多于单次移植组;改良Masson’s染色显示与假手术组比较,对照组梗死区及非梗死区胶原密度显著增加,梗死区域胶原纤维部分融合,排列较紊乱,心肌基本组织结构破坏;与对照组比较,两移植组造模后2,4周梗死周边区域心肌细胞间胶原含量、胶原纤维明显减少,胶原纤维排列较为有序;与单次细胞移植组比较,多次细胞移植组进一步改善。提示多次静脉移植脐血单个核细胞改善急性心肌梗死心功能、阻抑心肌胶原纤维重构疗效优于单次静脉移植。 相似文献
8.
背景:以往干细胞移植治疗心肌梗死的研究,均为单次经静脉或冠脉注射移植。目的:进一步验证人脐血单个核细胞多次静脉移植对家兔急性心肌梗死胶原重构及心功能影响。方法:取家兔45只结扎冠脉左前降支制备急性心肌梗死模型,随机分为3组,①多次移植组:造模后7,9,11,13d经耳缘静脉注入BrdU标记人脐血单个核细胞生理盐水。②单次移植组:造模后7d注入BrdU标记人脐血单个核细胞生理盐水,9,11,13d注入生理盐水。③心梗对照组:仅注入生理盐水。另取家兔5只为假手术组。结果与结论:与对照组相比,两移植组心功能左室短轴缩短率、左室射血分数明显升高(P〈0.05);且多次移植组改善效果优于单次移植组(P〈0.05);免疫组织化学显示两移植组造模后2,4周心梗周边区均存在BrdU阳性细胞,但多次移植组BrdU阳性细胞计数多于单次移植组;改良Masson’s染色显示与假手术组比较,对照组梗死区及非梗死区胶原密度显著增加,梗死区域胶原纤维部分融合,排列较紊乱,心肌基本组织结构破坏;与对照组比较,两移植组造模后2,4周梗死周边区域心肌细胞间胶原含量、胶原纤维明显减少,胶原纤维排列较为有序;与单次细胞移植组比较,多次细胞移植组进一步改善。提示多次静脉移植脐血单个核细胞改善急性心肌梗死心功能、阻抑心肌胶原纤维重构疗效优于单次静脉移植。 相似文献
9.
目的 观察静脉移植转染胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因的人脐血CD34~+细胞对局灶性脑缺血大鼠神经功能的影响及其可能机制.方法 密度梯度离心结合免疫磁珠法收集人脐血CD34~+ 细胞,以携带GDNF基因的质粒转染CD34~+细胞,以空载体转染者作对照.取SD大鼠,线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,将模型随机分为3组:治疗组于成模后24 h经尾静脉注射转染GDNF基因的CD34~+细胞1×10~6个;阳性对照组经尾静脉注射空载体转染的CD34~+细胞1×10~6个;空白对照组经尾静脉注射等量生理盐水.另以正常SD大鼠为假手术组.移植后采用改良的神经功能缺损评分(mNSS)评价神经功能恢复状况;图像分析法检测脑梗死体积;酶联免疫吸附试验检测细胞培养液与脑组织匀浆中GDNF水平;免疫组化方法检测CD34~+细胞及其人神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和人神经元核抗原(NeuN)表达.结果 转染GDNF基因的CD34~+细胞培养上清液中GDNF的含量明显高于空载体转染者(P<0.05).移植后7d,治疗组、阳性对照组和空白对照组间两两比较,mNSS评分的差异均无统计学意义(P>0.05);至移植后28 d,治疗组运动功能改善,mNSS评分为5.0±1.0,显著低于阳性对照组的5.9±1.4和空白对照组的7.0±1.7(P<0.05,P<0.05).移植后28 d,治疗组梗死脑组织体积为(142±44)mm~3,显著低于阳性对照组的(196±58)mm~3(P<0.05)和空白对照组的(233±50)mm~3(P<0.01).移植后28 d,治疗组NeuN阳性细胞为(6.7±2.0)个,GFAP阳性细胞为(14.1±3.3)个,明显高于阳性对照组和空白对照组(P<0.05,P<0.05),而在空白对照组和假手术组未见上述阳性细胞.移植后第28天,治疗组脑组织匀浆中GDNF水平较阳性对照组明显升高(P<0.05).结论 静脉移植转染GDNF基因的人脐血CD34~+细胞可改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能,效果优于单纯CD34~+细胞移植,脑组织中GDNF水平的高低可能是导致疗效差异的机制之一. 相似文献
10.
细胞移植已为病损心脏细胞重建及衰竭心脏功能恢复提供了一种全新的治疗方法。骨髓干细胞具有自我更新、定向分化成为包括心肌细胞等多种组织细胞的潜能,其增殖分化能力能持续终生,已成为细胞移植治疗心力衰竭的主要细胞源。本文就自体骨髓干细胞治疗心力衰竭可行性、与其他移植细胞相比较的优势、临床应用现状及目前问题与展望作一综述。 相似文献