全文获取类型
收费全文 | 82篇 |
免费 | 4篇 |
国内免费 | 30篇 |
专业分类
基础医学 | 11篇 |
临床医学 | 12篇 |
内科学 | 29篇 |
神经病学 | 7篇 |
特种医学 | 3篇 |
外科学 | 2篇 |
综合类 | 46篇 |
预防医学 | 2篇 |
药学 | 1篇 |
中国医学 | 3篇 |
出版年
2022年 | 2篇 |
2021年 | 2篇 |
2019年 | 2篇 |
2018年 | 2篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 1篇 |
2014年 | 1篇 |
2013年 | 4篇 |
2012年 | 2篇 |
2011年 | 10篇 |
2010年 | 13篇 |
2009年 | 9篇 |
2008年 | 5篇 |
2007年 | 3篇 |
2006年 | 9篇 |
2005年 | 1篇 |
2004年 | 1篇 |
2003年 | 4篇 |
2002年 | 7篇 |
2001年 | 11篇 |
2000年 | 1篇 |
1999年 | 2篇 |
1998年 | 9篇 |
1997年 | 5篇 |
1996年 | 3篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 1篇 |
1993年 | 3篇 |
排序方式: 共有116条查询结果,搜索用时 589 毫秒
21.
背景:以往干细胞移植治疗心肌梗死的研究,均为单次经静脉或冠脉注射移植。目的:进一步验证人脐血单个核细胞多次静脉移植对家兔急性心肌梗死胶原重构及心功能影响。方法:取家兔45只结扎冠脉左前降支制备急性心肌梗死模型,随机分为3组,①多次移植组:造模后7,9,11,13d经耳缘静脉注入BrdU标记人脐血单个核细胞生理盐水。②单次移植组:造模后7d注入BrdU标记人脐血单个核细胞生理盐水,9,11,13d注入生理盐水。③心梗对照组:仅注入生理盐水。另取家兔5只为假手术组。结果与结论:与对照组相比,两移植组心功能左室短轴缩短率、左室射血分数明显升高(P〈0.05);且多次移植组改善效果优于单次移植组(P〈0.05);免疫组织化学显示两移植组造模后2,4周心梗周边区均存在BrdU阳性细胞,但多次移植组BrdU阳性细胞计数多于单次移植组;改良Masson’s染色显示与假手术组比较,对照组梗死区及非梗死区胶原密度显著增加,梗死区域胶原纤维部分融合,排列较紊乱,心肌基本组织结构破坏;与对照组比较,两移植组造模后2,4周梗死周边区域心肌细胞间胶原含量、胶原纤维明显减少,胶原纤维排列较为有序;与单次细胞移植组比较,多次细胞移植组进一步改善。提示多次静脉移植脐血单个核细胞改善急性心肌梗死心功能、阻抑心肌胶原纤维重构疗效优于单次静脉移植。 相似文献
22.
目的观察复方丹参滴丸(CompoundDanshenDrippingPill,CDDP)对急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)心肌组织炎症反应的影响,观察人脐血单个核细胞(humanumbilicalcordbloodmononuclearcells,HUCBMCs)静脉移植联合CDDP对家兔AMI心肌组织炎症反应、炎性因子肿瘤坏死因子.仅(TNF.仪)表达及心功能的影响,并探讨其联合治疗对AMl可能的保护机制。方法对40只健康家兔结扎冠状动脉左前降支,制备AMI模型。40只建模成功家兔随机分为4组,即对照组、CDDP组、单纯移植组及联合治疗组,每组10只。对照组:术后24h生理盐水0.5mL耳缘静脉注射,生理盐水5mL,天灌胃;CDDP组:术后24h经耳缘静脉注入生理盐水0.5mL,CDDP270mg/d溶入生理盐水5mL灌胃;单纯移植组:术后24h经耳缘静脉注入含3X10’个绿色荧光蛋白(greenfluorescentpro—tein.GFP)标记HUCBMCs生理盐水0.5mL,生理盐水5mL/天灌胃;联合治疗组:术后24h经耳缘静脉注入含3X10’个GFP标记HUCBMCs的生理盐水0.5mL,C.DDP270mg/d溶入生理盐水5mL灌胃。每组随机选取5只家兔分别于移植术后1、4周超声心动图检测家兔心功能指标,包括左室射血分数(Ieftventricularejectionfraction,LVEF)及左室短轴缩短率(1eftventricularfractionalShorting,LVFS);HE染色光镜下观察心肌病理变化和白细胞计数;免疫组化检测心肌组织TNF.Ot蛋白表达量;荧光显微镜观测GFP阳性细胞。结果(1)与对照组比较,CDDP组、单纯移植组、联合治疗组术后1、4周心功能指标LVFS及LVEF改善(P〈0.05),其中联合治疗组心功能指标改善优于单纯移植组、CDDP组(P〈0.05),而后两组组间比较差异无统计学意义(P〉0.05);(2)与对照组比较,CDDP组、单纯移植组、联合治疗组术后1、4周心肌组织白细胞计数及TNF-α蛋白表达均显著减低(P〈0.05),且联合治疗组心肌组织白细胞计数及TNF—α.蛋白表达均显著低于单纯移植组、CDDP组(P〈0.05),而后两组组间比较差异无统计学意义(P〉0.05);(3)联合治疗组、单纯移植组术后1、4周均可见GFP阳性细胞散在分布于梗死周边区域,且联合治疗组细胞计数多于单纯移植组(P〈0.05)。结论本研究提示HUCBMCs静脉移植联合CDDP治疗AMI,可提高移植细胞在心肌组织内的存活率,并进一步改善心功能。其机制可能与联合治疗减轻心肌局部炎症反应及抑制促炎因子TNF-α蛋白的表达作用增强有关。 相似文献
23.
自体骨髓干细胞移植治疗心力衰竭的研究进展 总被引:4,自引:4,他引:0
细胞移植已为病损心脏细胞重建及衰竭心脏功能恢复提供了一种全新的治疗方法。骨髓干细胞具有自我更新、定向分化成为包括心肌细胞等多种组织细胞的潜能,其增殖分化能力能持续终生,已成为细胞移植治疗心力衰竭的主要细胞源。本文就自体骨髓干细胞治疗心力衰竭可行性、与其他移植细胞相比较的优势、临床应用现状及目前问题与展望作一综述。 相似文献
24.
心房调搏负荷试验PTFV1及调搏时ST变化对冠心病的诊断价值 总被引:1,自引:1,他引:0
心房调搏负荷试验PTFv_1及调搏时ST变化对冠心病的诊断价值湖南医科大学附属湘雅医院老干科(410008)庄汉屏,余国龙,王振华,李兢,丁绍干,彭长发食道心房调搏负荷试验是诊断冠心病的辅助手段之一,其常规诊断标准[1]特异性高,但敏感性较低。作者近... 相似文献
25.
26.
目的:评价运动试验后Q-Tc离散度(Q-Tcd)在老年陈旧性心肌梗塞中的临床意义.方法:对64例老年陈旧性心肌梗塞患者(心梗组)进行活动平板运动试验、24h动态心电图、超声心动图检测及临床随访平均24.12±7.7月;并以30例健康老年人为对照组.结果:心梗组运动试验前为Q-Tcd (40.21±15.21)ms,运动试验后为(59.37±20.17)ms(P<0.01);对照组Q-Tcd运动试验前、后比较差异均无显著性(P>0.05);两组Q-Tcd运动试验前比较差异无显著性(P>0.05),但运动试验后心梗组Q-Tcd较对照组明显增高(P<0.01).运动试验后心梗组Q-Tcd>50ms异常者室壁节段性运动异常、室壁瘤、心功能级别Ⅲ级和Lown氏室性心律失常等级Ⅲ级以上的发生率均显著性高于Q-Tcd<50ms正常组.随访期间心梗组中,Q-Tcd异常者发生心脏性猝死5例,而正常者未发生心脏性猝死.结论:运动试验后Q-Tcd是预测陈旧性心肌梗塞室性心律失常及心性猝死重要指标之一. 相似文献
27.
目的 探讨心肌缺氧状态下间充质干细胞(MSC)对巨噬细胞极化的影响,并揭示其调控巨噬
细胞极化的机制。方法 在M0 型巨噬细胞培养液中加入无糖无氧培养的心肌细胞上清液,与MSC 共培养。
采用流式细胞术、Western blotting 及逆转录聚合酶链反应检测M1/M2 型巨噬细胞生物学标志,以判断MSC
在模拟心肌缺氧状态下对巨噬细胞极化的影响,并观察MSC 对巨噬细胞髓样分化因子88 及其上游TLR2、
TLR4 受体表达的影响,以及其下游的细胞核转录因子-κB(NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)
信号通路磷酸化的水平。结果 与M0 组比较,模拟心肌缺氧状态下培养的M0 巨噬细胞成功诱导M1 极化
(P <0.05);与MSC 共培养促进M1 向M2 极化(P <0.05)。同等条件下加入不同浓度髓样分化因子88 抑制剂后,
与M0+OGD 组比较,M2 型巨噬细胞比例随着ST2825 剂量的增加逐渐升高(P <0.05)。与M0+OGD 组比较,
M0+OGD+MSC 组白细胞介素10、转化生成因子-β1 表达水平升高(P <0.05)。Western blotting 检测显示
MSC 共培养后,巨噬细胞TLR2、TLR4 及髓样分化因子88 表达下调,其下游的NF-κB 和MAPK 信号通
路标志分子P65、IKKAα/β、JNK1/2、P38、ERK1/2 等磷酸化水平降低。结论 在心肌缺氧状态下,MSC
促进巨噬细胞M2 极化。其机制之一可能是MSC 下调巨噬细胞TLR2、TLR4 及髓样分化因子88 表达,抑制
TLR2/4- 髓样分化因子88 信号及其下游的NF-κB 和MAPK 通路。 相似文献
28.
目的评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡、心肌纤维化及血管紧张素Ⅱ的效应.方法
16周龄SHR随机分为3组氯沙坦治疗组(SHR-L组)、福辛普利治疗组(SHR-F组)、空白对照组(SHR-C组),每组各10只.分别采用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记(TUNEL)、放射免疫及病理检查方法对治疗8周、16周心肌细胞凋亡指数(APOT)、心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积(PVCA)、血浆和组织血管紧张素Ⅱ检测.结果
(1)与对照组比较,两SHR治疗组8周、16周后收缩压均有明显下降,两组间比较无显著性差异;两治疗组SHR心脏肥厚指标左室重量(LVW)、左室重量指数(LVWI)均有显著性改善,治疗16周后SHR-F组与较SHR-L组LVMI显著性减低;(2)与对照组比较,治疗8周后仅SHR-F组心肌细胞凋亡指数(APOI)显著性下降,治疗16周两治疗组APOI均有显著性下降,尤以SHR-F组下降明显;(3)与对照组比较,治疗8周后SHR-L、SHR-F两组CVF和PVCA有统计学意义下降.治疗16周后与对照组比较,两治疗组CVF和PVCA均显著性下降,其中SHR-F组CVF较SHR-L组下降显著;(4)治疗8周及16周后,SHR-F组心肌组织AngⅡ显著下降,
SHR-L组血浆及心肌组织AngⅡ显著增加.结论两药物均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌细胞凋亡及心肌纤维化,其中以福辛普利作用显著.两药物上述作用与拮抗心肌组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)效应有关. 相似文献
29.
30.