高职护理专业《人体解剖学》教学改革研究

护理人员护理技术的好坏与掌握《人体解剖学》知识的程度密切相关[1].现行护理专业《人体解剖学》教学在教材内容、教学方法、考试方法等方面存在许多不足,严重制约了学生对知识的掌握.为了改变这一现状,我们在实践中进行了探索和研究,形成了行之有效的革新方法,进一步提高了教学质量.     

L-精氨酸对严重腹腔感染大鼠肠上皮细胞凋亡的影响

目的 了解L-精氨酸对严重腹腔感染大鼠肠上皮细胞凋亡的影响.方法 18只Wistar大鼠随机分为CLP组(n=6)、ARG组(n=6)和对照组(n=6),CLP组和ARG组均采用大鼠盲肠结扎加穿孔(CLP)制作严重腹腔感染模型;ARG组术后于腹腔注射L-精氨酸(300 mg/kg·d),CLP组术后注射等量生理盐水,对照组仅行剖腹术.各组均于术后24 h取小肠组织,采用原位末端标记法计数各组凋亡细胞.结果 与对照组大鼠比较,CLP组和ARG组小肠黏膜上皮细胞凋亡细胞数量显著升高(P＜0.001);与CLP组比较,ARG组小肠黏膜上皮细胞凋亡细胞数量显著降低(P=0.038).结论 严重腹腔感染可导致大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡增多,应用L-精氨酸可减少肠黏膜上皮细胞凋亡.     

左旋精氨酸在肠黏膜损伤修复中的作用机制

研究表明，严重创伤、感染、休克等外科重症可损害肠黏膜屏障功能，而肠黏膜损伤后继发的肠道细菌、内毒素移位又成为全身炎症反应综合征（SIRS）甚至多器官功能障碍综合征（MODS）发生的基础，因此如何保护肠黏膜屏障功能和促进肠黏膜损伤后修复，成为临床上急需解决的一个问题。现就近年来有关左旋精氨酸（L—Arg）在促进肠黏膜损伤修复中的作用机制综述如下。     

严重腹腔感染时溶菌酶在小肠隐窝Paneth细胞中的表达

目的 探讨严重腹腔感染时溶菌酶在小肠隐窝Paneth细胞中的表达变化规律及其意义.方法 健康成年Wistar大鼠40只,随机分为空白对照组(仅行单纯剖腹手术)和腹腔感染(采用盲肠结扎加穿孔法制作严重腹腔感染模型)术后12,24,48 h组,每组10只,处死后,取距回盲部10 cm处回肠组织2 cm,应用免疫组织化学方法检测大鼠严重腹腔感染前后LZM染色阳性Paneth细胞数量的变化.结果 正常Wistar大鼠肠黏膜隐窝底部Paneth细胞中LZM仅有微弱表达,而感染后肠黏膜隐窝底部Paneth细胞中强表达LZM.结论 严重腹腔感染早期LZM表达增高,在一定程度上反映肠上皮干细胞增殖状态,提示LZM表达与严重腹腔感染时肠道黏膜损伤修复密切相关.     

输液过程对药物疗效的影响

目的 为临床合理、安全应用药物提供参考,促进合理用药.方法 从输液过程中的输液配置时间、方法、环境及器具等对药物疗效的影响进行分析.结果 输液过程方面存在着一定误区,应引起重视.结论 加强输液过程的监护,促进合理用药.     

L-精氨酸对严重腹腔感染大鼠肠黏膜上皮的保护作用

目的 探讨L-精氨酸(L-Arg)对严重腹腔感染时肠黏膜上皮损伤的影响.方法 将18只Wistar大鼠随机分为两组,每组9只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备严重腹腔感染动物模型.L-Arg组于CLP后腹腔注射盐酸L-Arg(300 mg/kg);模型组给予等量生理盐水.两组均于术后24 h采血测定血清一氧化氮(NO)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)水平;光镜下观察小肠黏膜组织病理学变化,并检测肠黏膜上皮损伤指数.结果 CLP后大鼠均出现小肠黏膜病理损害,L-Arg组小肠黏膜病理损害明显减轻,肠黏膜上皮损伤指数(3.4±0.6)与模型组(4.1±0.5)比较差异有显著性(P＜0.05).L-Arg组血清NO水平[(76.1±26.2)μmol/L]虽低于模型组[(87.3±16.7)μmol/L],但差异无显著性;而L-Arg组iNOS水平[(30.6±7.4)U/L]显著低于模型组[(44.4±6.6)U/L],差异有显著性(P＜0.01).结论 L-Arg能降低严重腹腔感染大鼠血清iNOS水平,减轻严重腹腔感染时肠黏膜上皮的损伤.     

脑瘫患儿早期诊断和早期干预的探讨

目的：探讨对脑瘫患儿进行早期诊断、早期干预的措施和方法。方法选择铜川职业技术学院校外实训基地铜川市人民医院,2010年7月至2013年7月收治的94例脑瘫患儿为研究对象,根据患病年龄大小将其分为甲组（出生至6个月）、乙组（7个月至1岁）和丙组（1岁至5岁）。对3组的临床资料进行回顾性分析,并对3组患儿进行综合性康复治疗,治疗1个疗程后进行疗效评价。结果3组进行治疗后,甲组和乙组有效率均高于丙组（χ2值分别为10．333和4．585,P＜0．05）;甲组治疗效果为“优”者较之丙组的比率高（χ2＝5．905,P＜0．05）,丙组治疗效果为“差”者的比率高于甲组（χ2＝4．026,P＜0．05）。3组经过治疗后,甲组家属对治疗结果满意率高于丙组（χ2＝8．952,P＜0．05）,而丙组家属对治疗结果不满意率高于甲组（χ2＝7．891,P＜0．05）。结论对脑瘫患儿进行早期诊断,实施早期干预,能够使患儿病情得到有效康复,明显减少患儿和家属身心痛苦。     

牛黄醒脑丸对阿尔茨海默病模型小鼠海马区细胞凋亡的影响

目的 探讨牛黄醒脑丸对阿尔茨海默病模型小鼠Bcl-2、caspase-3及C型-半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(type C cysteine aspartate specific protease-3,C-caspase-3)表达的影响.方法 将50只APP/V717小鼠按随机区组分组法分为牛黄醒脑丸高、中、低剂量组,模型组,阳性对照组;另选取10只C57BL/6小鼠为空白对照组.牛黄醒脑丸高、中、低剂量组小鼠分别灌胃牛黄醒脑丸水溶液142、71、35.5 mg/kg;阳性对照组灌胃多奈哌齐溶液10 mg/kg;空白对照组及模型组灌胃等体积生理盐水.1次/d,连续给药60 d.采用Morris水迷宫实验检测各组小鼠的学习记忆能力.采用ELISA法检测小鼠海马组织SOD、GSH-Px及CAT含量;采用免疫印迹法检测小鼠海马组织Bcl-2、caspase-3、C-caspase-3表达.利用TUNEL染色法检测各组小鼠海马区细胞凋亡情况.结果 与模型组比较,牛黄醒脑丸高、中、低剂量组小鼠第Ⅲ象限停留时间[(36.58±4.57)s、(32.46±4.25)s、(29.71±4.26)s比(25.48±3.91)s]延长,穿越平台次数[(5.82±0.87)次、(4.59±0.76)次、(3.96±0.75)次比(3.27±0.53)次]增加(P<0.05);牛黄醒脑丸高、中、低剂量组小鼠海马GSH-Px[(161.14±14.01)U/mg、(150.76±13.16)U/mg、(143.17±12.54)U/mg比(120.78±10.92)U/mg]、SOD[(14.25±1.82)U/mg、(11.17±1.65)U/mg、(7.24±1.02)U/mg比(3.12±0.31)U/mg]、CAT[(17.95±2.16)U/mg、(16.72±1.83)U/mg、(15.54±1.47)U/mg比(13.25±2.60)U/mg]水平升高(P<0.05);caspase-3[(1.13±0.13)、(1.25±0.15)、(1.41±0.17)比(1.49±0.20)]、C-caspase-3[(1.17±0.14)、(1.27±0.16)、(1.42±0.18)比(1.52±0.23)]表达降低,Bcl-2[(0.88±0.08)、(0.79±0.06)、(0.67±0.04)比(0.59±0.04)]表达升高(P<0.05).TUNEL染色结果表明,牛黄醒脑丸高、中、低剂量组仅观察到少量凋亡神经元.结论 牛黄醒脑丸可调节阿尔茨海默病模型小鼠海马组织Bcl-2、caspase-3及C-caspase-3表达,抑制海马区神经细胞凋亡.     

左旋精氨酸对严重腹腔感染患者肠屏障功能的影响

目的:探讨左旋精氨酸对严重腹腔感染患者肠屏障功能的影响。方法:将手术证实为严重腹腔感染的患者40例,随机分为常规治疗组(n=20)和精氨酸治疗组(n=20),精氨酸治疗组在常规治疗基础上添加左旋精氨酸0.3g/(kg·d)静脉滴注,连续5d。分别于术前及术后4d抽取两组静脉血检测血浆内毒素、血浆D-乳酸水平和血清C反应蛋白,同时观察两组患者的全身炎症反应综合征(SIRS)评分、术后并发症发生率、平均住院时间。结果:术后4d精氨酸治疗组较常规治疗组血浆内毒素[(0.27±0.11)EU/Lvs(0.39±0.13)EU/L]、血浆D-乳酸水平[(2.47±0.57)!g/Lvs(3.87±0.98)!g/L)]、C反应蛋白水平[(23.12±16.33)mg/Lvs(39.30±17.45)mg/L)]、SIRS评分(0.76±0.89vs1.41±0.94)均显著减轻(P<0.05);术后并发症、平均住院时间两组差异无显著性。结论:左旋精氨酸可减轻严重腹腔感染患者全身炎症反应,维护肠屏障功能。     

基于健康小屋的区域健康信息管理平台设计与实现

目的:构建以各个社区健康小屋为基础,以云计算、大数据为核心的区域性健康信息管理平台。方法:系统分析了健康小屋的体检数据和工作流程,进而开发区域健康信息管理平台,并从系统架构、系统的功能与实现等方面对区域健康信息管理平台进行详细论述。结果:区域健康信息管理平台开发并试运行。结论:区域健康信息管理平台在理论和技术上是可行的,利用该平台,可以动态实时更新社区居民的健康档案,同时公共卫生部门能够为居民的健康提供更有力的卫生服务保障。