互联网+多元教学模式在中医内科教学中的应用研究

目的评价“互联网平台+多元教学”模式在中医内科带教学习过程中的客观应用成效。方法将长春中医药大学2015级中医专业本科生163人随机分成对照组(传统教学模式组)和实验组(互联网平台+TBL+CBL教学模式组),比较2组学生课后理论及实践测试成绩变化并通过问卷调查对教学模式的授课满意度进行考核比较。结果实验组的理论及实践成绩均明显优于对照组,“互联网平台+TBL+CBL”教学模式有助于提高学生解决问题、文献检索、团队协作、语言表达等多项能力。结论在中医内科教学中开展“互联网平台+多元教学”模式可以获得良好的教学效果。     

邓悦运用养心汤治疗冠心病痰瘀伏络证验案1则

正冠心病为临床常见病,多发病,严重威胁人类健康,目前已成为WHO公认的首位死亡原因[1]。冠心病属中医学"胸痹心痛"、"真心痛"范畴,早在《内经》中就有记载,如《素问·痹论》载:"心痹者,脉不通,烦则心下鼓,暴上气而喘,嗌干,善噫,厥气上则恐。"又如《灵枢·厥病》载:"真心痛,手足青至节,心痛甚,旦发夕死,夕发旦死。"而"胸痹"病名最     

地龙治疗缺血性脑卒中作用机制的现代研究进展

缺血性脑卒中是神经系统的常见病和多发病。系统收集地龙治疗缺血性脑卒中的药理作用及其机制,发现地龙及其有效成分可以修复血管内皮损伤,抗血小板聚集,并通过抗凝、溶栓、调节纤溶系统平衡等机制抑制血栓形成,改善脑循环;其次,通过启动抗凋亡机制,地龙有效成分可抑制脑神经细胞的凋亡,起到保护神经元的作用;再者,脑缺血缺氧后,大脑内氧自由基过表达,使得神经元受到自由基毒性作用而加速凋亡,地龙的抗氧化酶活性可有效清除氧自由基,阻断过氧化反应,修复受损脑神经;此外,地龙还可调控炎症因子表达,抑制炎症反应,从而改善缺血性脑损伤的炎症损伤,修复神经功能。由此可见,地龙作为一种潜在的治疗缺血性脑卒中的药物,具有广阔的发展前景。但针对目前地龙有效成分提取工艺、治疗症单一及安全性等问题仍不可忽视,我们需进一步深入研究,探索更好的解决方案,力求实现地龙生产和使用价值的最大化。     

丹酚酸A通过调节氧化应激抑制LPS诱导的人脐静脉血管内皮细胞NLRP3炎性小体的表达

目的 探讨丹酚酸A(salvianolic acid A,Sal A)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)氧化应激及炎症的抑制作用.方法 脂多糖建立细胞损伤模型后,将细胞分为对照组、...     

豁痰解毒通络饮干预IRE1α/XBP1信号通路参与球囊损伤后兔颈动脉再狭窄的机制研究

目的研究豁痰解毒通络饮对经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)术后兔颈动脉再狭窄的疗效,探讨其是否通过抑制IRE1α/XBP1信号通路改善动脉内膜增生。方法将日本大耳白兔共24只随机分为4组,每组6只,假手术组、模型组、豁痰解毒通络组(中药组)、阿托伐他汀组(西药组)。采用颈总动脉球囊损伤术建立兔颈动脉粥样硬化模型,通过HE染色观察损伤侧颈动脉病理形态的情况,qPCR法检测兔颈动脉IRE1α、XBP1的mRNA表达,Westernblot法检测兔颈动脉IRE1α、XBP1的蛋白表达。结果模型组较假手术组血管内皮下新生内膜明显增厚,管腔狭窄,外膜增生伴炎细胞浸润。中药组和西药组与模型组相比内膜增生相对减少,管腔狭窄程度减低。qPCR结果显示,与假手术组相比,模型组IRE1α、XBP1的mRNA含量显著增加,与模型组相比,中药组及西药组干预后mRNA含量显著降低。Westernblot结果显示,模型组较假手术组蛋白表达显著增加,与模型组相比,豁痰解毒通络方和阿托伐他汀干预后,其蛋白表达显著降低。结论豁痰解毒通络饮可能通过干预IRE1α/XBP1信号通路抑制兔颈动脉内膜的增生。     

豁痰解毒通络饮对大鼠颈总动脉球囊损伤后血管内膜增生的影响及作用机制研究

目的 探究豁痰解毒通络饮对大鼠颈总动脉球囊损伤术后内膜增生的影响及作用机制.方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、球囊损伤组、豁痰解毒通络饮组、阿托伐他汀组,每组10只.2F Fogarty导管建立颈总动脉球囊损伤模型,术后给药组分别予豁痰解毒通络饮和阿托伐他汀灌胃,其余各组予等体积生理盐水灌胃,术后28 d取颈总动脉损伤段.HE染色观测血管病理重构情况,测量内膜面积(IA)和中膜(MA)面积,计算IA/MA比值;免疫组织化学法检测GRP78的表达水平;蛋白免疫印迹法检测IRE1α、XBP1、ATG5蛋白的表达量;实时荧光定量PCR检测XBP1、ATG5 mRNA的表达水平.结果 HE结果显示,与假手术组比较,球囊损伤组大鼠颈总动脉内膜增生明显,IA/MA显著升高(P<0.01);颈总动脉中GRP78的阳性表达较为明显,IRE1α、XBP1、ATG5蛋白表达量及XBP1、ATG5 mRNA表达量均显著升高(P<0.01);与球囊损伤组比较,豁痰解毒通络饮组能明显减轻内膜增生,IA/MA显著降低(P<0.05),颈总动脉中GRP78的表达明显减少,IRE1α、XBP1、ATG5蛋白及XBP1、ATG5 mRNA表达水平明显降低(P<0.05).结论 豁痰解毒通络饮可以显著改善球囊损伤术后大鼠颈总动血管重构,其机制可能是通过抑制血管内膜中内质网应激过表达,减轻自噬信号通路的激活而得以实现.     

豁痰解毒通络方干预颈动脉粥样硬化兔的内质网应激-自噬信号通路机制研究

目的研究豁痰解毒通络方对颈动脉粥样硬化兔的内质网应激-自噬信号通路的作用。方法 10周龄雄性日本大耳兔,随机分为4组:假手术组、模型组、豁痰解毒通络方组、阿托伐他汀组。以蛋氨酸饲料喂养合球囊拉伤颈总动脉内膜法建立兔颈动脉粥样硬化模型。取损伤侧颈总动脉进行HE染色观察病理组织结构;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组血清中同型半胱氨酸(Hcy)的含量;实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测颈总动脉组织中的内质网应激标志分子蛋白质激酶样内质网激酶(PERK)、真核起始因子2ɑ(eIF-2ɑ)、自噬标志分子Atg5的mRNA水平;蛋白免疫印记法(Western blot)检测eIF-2ɑ、Atg5在颈总动脉组织中的蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组损伤侧颈总动脉有明显的内膜增生,血管腔变窄;血清中Hcy含量升高(P0.01);与模型组比较,豁痰解毒通络方组损伤侧颈总动脉内膜增生明显减轻,血清中的Hcy含量减少(P0.01)。与假手术组比较,模型组PERK、eIF-2ɑ、Atg5 mRNA水平以及eIF-2ɑ、Atg5蛋白表达水平升高(P0.01);豁痰解毒通络方和阿托伐他汀能够降低颈动脉粥样硬化兔模型PERK、eIF-2ɑ、Atg5 mRNA水平(P0.01)以及eIF-2ɑ、Atg5的蛋白表达水平(P0.01)。结论豁痰解毒通络方可以明显改善模型兔颈动脉粥样硬化情况,降低血清Hcy的含量,其机制可能是通过抑制内质网应激-自噬信号通路的过度激活实现的。     

从“痰瘀伏邪，蕴毒损络”角度干预微血管性心绞痛的疗效

目的 从“痰瘀伏邪，蕴毒损络”角度，观察应用豁痰解毒通络饮干预治疗微血管性心绞痛(痰瘀互结型)的临床疗效。方法 微血管性心绞痛患者96例，随机分为观察组及对照组各48例。两组都应用西药规范干预治疗，观察组在此基础之上同时联用豁痰解毒通络饮口服，两组治疗周期均为8 w。观察两组的临床疗效，治疗前后中医证候积分、内皮素(ET)-1、一氧化氮(NO)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-1β水平、心绞痛发作情况、生活质量评分、心电图平板运动试验结果、不良反应发生情况。结果 治疗后，观察组临床疗效的总有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后，观察组生活质量评分明显高于对照组，中医证候积分明显低于对照组，观察组血浆NO指标水平明显高于对照组，而血浆IL-1β、ET-1、hs-CRP水平、心绞痛的持续时间、发作频率和疼痛程度方面均明显低于对照组(均P<0.05)。治疗后，在心电平板运动试验中显示观察组在总运动时长、ST段下移0.1 mV时长、ST段下移幅度方面均明显优于对照组(P<0.05)。结论 豁痰解毒通络饮联合常规治疗可以达到明显改善微血管心绞痛患者的临...     

加味枳实薤白桂枝汤对肥胖症合并2型糖尿病患者糖脂代谢的影响

目的 分析加味枳实薤白桂枝汤对肥胖症(脾虚湿阻型)合并2型糖尿病患者糖脂代谢指标的影响。方法 选择160例肥胖症(脾虚湿阻型)同时合并2型糖尿病的患者，随机分为试验组(81例)与对照组(79例)。对照组予以规范生活指导及规范的降糖药物干预，试验组在对照组治疗基础上给予加味枳实薤白桂枝汤口服，疗程共2个月，比较两组治疗前后中医证候积分、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、尿酸(UA)、体重指数(BMI)、同型半胱氨酸(Hcy)水平。结果 治疗后，试验组中医证候积分、BMI、UA、Hcy、 TG、LDL-C、FPG、HbA1c、2 h FPG、FINS水平显著低于对照组(P<0.05)。结论 加味枳实薤白桂枝汤可以调节肥胖症合并2型糖尿病该类型患者的糖脂代谢指标。