羧乙基锗倍半氧化物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

采用结扎双侧颈总动脉后再通的方法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型，通过测定再灌注后大鼠海马组织中脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—Ｐｘ）及ＡＴＰａｓｅ的活性，观察了有机锗─羧乙基锗倍半氧化物（ＣＧＳ）对大鼠脑缺血再灌注后大鼠海马组织中ＭＤＡ水平，明显保护ＳＯＤ、ＧＳＨ─Ｐｘ、Ｎａ＋Ｋ＋─ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋─ＡＴ─Ｐａｓｅ活性。表明ＣＧＳ对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

穿心莲乙酯对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本实验观察了穿心莲注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。结果显示:穿心莲(2.5mg·kg~(-1),iv)可保护缺血再灌注心肌SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.001),明显降低严重心律失常发生率。提示穿心莲注射液对缺血再灌注心脏具有保护作用,其抗脂质过氧化作用可能系其作用机制之一。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的：观察表没食子儿茶表没食子酸酯（EGCG）对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法：雄性Wistar大鼠50只分为5组，假手术组、缺血再灌注组（IR），丹参（SM，100mg/kg）组，EGCG1（10mg/kg)组和EGCG2（20mg/kg）组，每组10只动物，采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法建立在体缺血再灌注损伤模型，分别测定心肌丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）及ATP酶活性和血浆乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果：与假手术组比，IR组大鼠心肌MDA及血浆LDH明显升高，SOD及ATP酶活性则显著降低（P＜0．01）；EGCG和SM均能显著，降低MDA与LDH，明显增加SOD与ATP酶活性（与IR组比，P＜0．01），并且EGCG（20mg/kg)，降低MDA与LDH的作用较SM（100mg/kg)更明显（P＜0．05）。结论：EGCG通过抑制脂过氧化反应和提高心肌SOD与ATP酶活性，对大鼠缺血再灌注损伤心肌有显著的保护作用。     

冠脉内皮细胞在离体大鼠心脏再灌注损伤中的作用

在Ｌａｎｇｅｄｏｒｆｆ离体大鼠心脏模型上比较了去冠脉内皮（实验组）和保留冠脉内皮（对照组）的心肌再灌注损伤。结果：实验组的左室峰值和最大升降速度、心肌超氧化物歧化酶及ＡＴＰａｓｅ活性明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而冠脉灌注压和冠脉流出液中乳酸脱氢酶及磷酸肌酸激酶、心肌过氧化产物丙二醛则明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。表明：去冠脉内皮可减轻心肌再灌注损伤。提示：冠脉内皮细胞在心肌再灌注损伤中起重要作用。     

核转录因子NF-κＢ参与单磷酰脂A预处理的延迟保护作用

目的：探讨核转录因子NF-κB在单磷酰脂A预处理的延迟阶段的作用。 方法： 建立大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）损伤模型。分别应用单磷酰脂A（MLA）、NF-κB的特异性抑制剂DDTC加MLA预处理心脏, 24 h对心脏进行较长时间缺血再灌注，检测心肌梗死范围、LDH释放及心肌细胞凋亡率。另外分组检测MLA预处理0 min、15 min、30 min、60 min、NF-κB抑制剂DDTC加MLA预处理后30 min时NF-κB活性。 结果: MLA预处理减小再灌注心肌梗死范围、降低血浆LDH活性、减少细胞凋亡(P<0.05 vs I/R)。同MLA预处理组相比， DDTC+MLA组心肌梗死范围增大、LDH活性增高, 细胞凋亡增加(P<0.05)。与预处理前相比，NF-κB活性在预处理后15 min明显升高、30 min达到高峰、60 min下降(P<0.01)。与MLA预处理后15 min、30 min、60 min相比， DDTC加MLA预处理后30 min时,NF-κB活性明显降低(P<0.01)，而与MLA预处理0 min无显著差别(P＞0.05)。 结论: (1) MLA预处理对24 h后缺血/再灌注心肌有保护作用。(2) 核转录因子NF-κB参与心肌预处理后的延迟保护作用，MLA预处理后NF-κB快速的核转移并激活可能是药物预处理延迟保护作用的重要机制之一。     

细胞凋亡与心肌缺血/再灌注损伤的关系

1972年,Kerr等首次提出细胞凋亡以来,凋亡一直是近年来医学界的研究热点.随着分子心血管病学的研究发展,现已证实了细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化中,并已明确了细胞凋亡在心肌缺血和再灌注损伤中所起的作用[1].现就细胞凋亡与心肌缺血/再灌注损伤的关系综述如下.     

快杀灵对小鼠骨髓细胞的细胞毒性和遗传毒性检测

目的检测快杀灵是否具有细胞毒性和诱变性.方法按受试药物LD50的1/4×、1/2×、1×和2×四种不同剂量,分5次(间隔24小时)经口灌胃给小鼠染毒,然后用细胞遗传学方法,检测骨髓细胞的有丝分裂指数、染色体结构畸变率和畸变细胞率的变化.结果与阴性对照组比较,18.2mg/kg的剂量就使骨髓细胞的有丝分裂指数显著降低(P＜0.001).18.2mg/kg和36.4mg/kg剂量组的染色体结构畸变率和畸变细胞率有增高,但无显著性差异(P＞0.05),72.8mg/kg和145.6mg/kg剂量组的染色体结构畸变率和畸变细胞率均有显著增高(P＜0.01).结论快杀灵既可抑制细胞增殖,又可诱发染色体损伤.快杀灵对细胞增殖的抑制作用比对染色体的损伤作用更加强烈.     

复方丹参注射液对小儿急性肾小球肾炎的影响

目的探讨复方丹参注射液对小儿急性肾小球肾炎(AGN)的疗效及其机制.方法用复方丹参注射液治疗AGN患儿30例(观察组),并与对照组进行比较.观测两组患儿水肿,高血压,血尿,蛋白尿的变化,检测其血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和尿液丙二醛(MDA)含量.结果观察组患儿血清SOD活性显著增高(P＜0.01),高血压,水肿的缓解时间明显短于对照组(分别为P＜0.001和P＜0.01).其蛋白尿的转阴率也明显高于对照组(P＜0.05).结论复方丹参注射液治疗小儿急性肾小球肾炎效果良好,其机制与提高机体的抗氧自由基的能力有关.     

7-氯苄基四氢巴马汀对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATP酶活力的影响

目的观察 7-氯苄基四氢巴马汀 ( 7-chlor -BTHP)对大鼠心肌肥厚和心室肌原纤维质膜Ca2 -Mg2 -ATP酶活力的影响。方法用L -甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚 ,然后观察 7-chlor -BTHP对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca2 -Mg2 -ATPase的影响 ,以普萘洛尔 (Pro)作为阳性对照。结果经过 7-chlor-BTHP治疗 3天后 ,心肌肥厚明显改善 ,Ca2 -Mg2 -ATPase活力明显降低。结论 7-chlor-BTHP能明显消退L -甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚 ,并能显著降低心室肌原纤维膜Ca2 -Mg2 -ATPase酶活力。     

绞股蓝总皂甙对严重烫伤大鼠胃、肠、肝组织中SOD、GSH-PX、ATPase、MDA含量的影响

观察严重烫伤大鼠胃、小肠、肝组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）,丙二醛（ＭＤＡ）、ＡＴＰａｓｅ含量的变化及绞股蓝总皂甙（ＧＰ）的防治效果。方法：选用健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠８５只,随机分成①正常对照组 （５只）;②烫伤对照组（４０只）;③烫伤治疗组（４０只）。烫伤后分别于４、８、２４、４８ｈ几个不同时相点（每个时相点１０只）取出胃、小肠、肝组织分别制成匀浆,测定ＳＯＤ、Ｇ