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Bulletin of Experimental Biology and Medicine - Fast neutron therapy, which previously has demonstrated effective results, but along with a large number of complications, can again be considered a...  相似文献   
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Bulletin of Experimental Biology and Medicine - The psychopharmacological effects of a stimulator of functions of progenitor cells of the nervous tissue STAT3 inhibitor (STAT3 Inhibitor XIV, LLL12)...  相似文献   
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目的观察重组人表皮生长因子凝胶联合CO2点阵激光治疗烧伤及创伤后增生性瘢痕的临床效果。 方法选择2020年12月至2021年10月安徽医科大学第一附属医院烧伤与创面修复外科收治的20例增生性瘢痕患者,按照随机数字表法将患者分为联合治疗组及单纯激光治疗组,每组10例。术前均对2组患者术区进行拍照存像、消毒、擦干,局部均匀涂抹5%复方利多卡因乳膏后以无菌薄膜封闭保护60 min,擦去乳膏后再次消毒术区。术中使用CO2点阵激光治疗仪对患者瘢痕部位进行扫描,根据患者增生性瘢痕厚度选定合适的机器参数,维持机器频率300 Hz及密度5%,在20~30 J调整能量参数的大小,时间间隔1 s,保证点阵矩形完全覆盖增生瘢痕,允许2次激光形成的热损伤矩阵之间存在25%面积的重叠。术后即刻冷敷创面60 min,冷敷结束至术后1周,单纯激光治疗组不外用任何药物,联合治疗组术区加用重组人表皮生长因子凝胶外用,3次/d。术后3 d治疗部位不碰水,若出现感染情况,可以加用抗生素软膏,点状损伤创面外痂皮未掉落完全时禁止擦洗创面,禁止直接剥除痂皮,禁止术区涂抹化妆品等,避免接受阳光直射。于第1次激光治疗后2个月进行第2次激光治疗,以2次CO2点阵激光治疗为1个疗程,1个疗程治疗后间隔2个月待术区稳定后行疗效判断,计算2组患者治疗的总有效率;根据温哥华瘢痕量表(VSS)与患者与观察者瘢痕评估量表(POSAS)对患者治疗前、第1次激光治疗后2个月、第2次激光治疗后2个月瘢痕的各项指标进行评分。数据比较采用重复测量方差分析和χ2检验。 结果(1)治疗1个疗程后2个月,单纯激光治疗组与联合治疗组患者治疗的总有效率分别为80%(8/10)、90%(9/10),2组间比较差异无统计学意义(χ2=2.40,P=0.49)。(2)对2组VSS评分的各项指标进行比较,其中疼痛、瘙痒、柔软度及厚度评分的组内及组间各时相点比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗前、第1次激光治疗后2个月及第2次激光治疗后2个月,单纯激光治疗组VSS评分中色泽评分分别为(1.9±0.7)、(1.9±0.1)、(1.8±1.0)分,联合治疗组分别为(2.9±0.7)、(2.8±0.6)、(1.9±0.7)分,2组在不同时相点组内比较,差异有统计学意义(F= 26.143,P<0.05);2组组间不同时相点比较,差异有统计学意义(F=6.753,P=0.018)。治疗前、第1次激光治疗后2个月及第2次激光治疗后2个月,单纯激光治疗组VSS评分中血管分布评分分别为(1.8±1.0)、(1.7±0.7)、(1.5±1.0)分,联合治疗组分别为(2.6±0.5)、(2.5±0.5)、(1.7±0.8)分,2组在不同时相点组内比较,差异有统计学意义(F=17.603,P<0.05),2组组间不同时相点比较,差异无统计学意义(F= 2.538,P=0.129)。(3)对2组POSAS评分的各项指标进行比较,其中厚度、粗糙度、柔软度和表面积评分的组内及组间各时相点比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗前、第1次激光治疗后2个月及第2次激光治疗后2个月,单纯激光治疗组POSAS评分中色泽评分分别为(4.9±2.6)、(4.1±0.8)、(3.5±2.0)分,联合治疗组分别为(7.6±1.1)、(6.8±1.4)、(5.4±1.8)分,2组在不同时相点组内比较,差异有统计学意义(F= 26.509,P<0.05),2组组间不同时相点比较,差异有统计学意义(F= 8.973,P=0.008)。治疗前、第1次激光治疗后2个月及第2次激光治疗后2个月,单纯激光治疗组POSAS评分中血管分布评分分别为(4.4±2.1)、(3.9±0.9)、(3.5±1.6)分,联合治疗组分别为(6.3±1.1)、(5.7±2.0)、(4.5±1.6)分,2组在不同时相点组内比较,差异有统计学意义(F= 20.118,P<0.05),2组组间不同时相点比较,差异有统计学意义(F= 5.744,P=0.028)。 结论重组人表皮生长因子凝胶联合CO2点阵激光及单独使用CO2点阵激光治疗增生性瘢痕均效果明确,但联合使用重组人表皮生长因子凝胶能有效促进创面愈合、改善瘢痕组织血管分布和减少局部色素沉着。  相似文献   
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Biomedical Engineering - A mathematical model of a thermoelectric device for the treatment of whitlow by local hypothermia is discussed. The model is based on a solution of the heat conduction task...  相似文献   
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TP53 is the most frequently mutated gene in head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC). Patients with HPV-negative TP53 mutant HNSCC have the worst prognosis, necessitating additional agents for treatment. Since mutant p53 causes sustained activation of the PI3K/AKT/mTOR signaling pathway, we investigated the effect of rapalogs RAD001 and CCI-779 on HPV-negative mutTP53 HNSCC cell lines and xenografts. Rapalogs significantly reduced cell viability and colony formation. Interestingly, rapalogs-induced autophagy with no effect on apoptosis. Pretreatment with autophagy inhibitors, 3-methyladenine (3-MA) and ULK-101 rescued the cell viability by inhibiting rapalog-induced autophagy, suggesting that both RAD001 and CCI-779 induce non-apoptotic autophagy-dependent cell death (ADCD). Moreover, rapalogs upregulated the levels of ULK1 and pULK1 S555 with concomitant downregulation of the mTORC1 pathway. However, pretreatment of cells with rapalogs prevented the ULK-101-mediated inhibition of ULK1 to sustained autophagy, suggesting that rapalogs induce ADCD through the activation of ULK1. To further translate our in vitro studies, we investigated the effect of RAD001 in HPV-negative mutTP53 (HN31 and FaDu) tumor cell xenograft model in nude mice. Mice treated with RAD001 exhibited a significant tumor volume reduction without induction of apoptosis, and with a concomitant increase in autophagy. Further, treatment with RAD001 was associated with a considerable increase in pULK1 S555 and ULK1 levels through the inhibition of mTORC1. 3-MA reversed the effect of RAD001 on FaDu tumor growth suggesting that RAD001 promotes ACDC in HPV-negative mutTP53 xenograft. This is the first report demonstrating that rapalogs promote non-apoptotic ADCD in HPV-negative mutTP53 HNSCC via the ULK1 pathway. Further studies are required to establish the promising role of rapalogs in preventing the regrowth of HPV-negative mutTP53 HNSCC.  相似文献   
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