法舒地尔不同给药途径治疗介入操作中脑血管痉挛的疗效评价

目的探讨介入操作中发生脑血管痉挛(CVS)时,法舒地尔不同给药途径治疗CVS的临床疗效,并观察其安全性及预后,为临床治疗提供依据。方法回顾性选取2009年5月至2014年5月介入操作发生CVS的患者80例资料。随机分为对照组和观察组,两组各40例。对照组:法舒地尔30 mg加入0.9%氯化钠注射液100 ml通过静脉点滴途径给药;观察组:法舒地尔15 mg加入0.9%氯化钠注射液100 ml,经微导管注入脑血管痉挛发生部位。观察两组患者的临床疗效,发挥作用时间及安全性。结果观察组患者总有效率为95.00%(38/40),高于对照组80.00%(32/40),差异具有统计学意义(P0.05)。观察组患者平均解痉时间为11.71±3.45 min,少于对照组24.68±4.42 min,差异具有统计学意义(P0.05)。观察组患者治疗后GCS评分和GOS评分分别为13.16±0.52和4.82±0.34,均高于对照组治疗后,差异具有统计学意义(P0.05)。两组患者不良反应结果比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论脑血管疾病介入操作治疗中发生CVS,通过微导管动脉注入法舒地尔,应用剂量小,临床治疗效果更佳,起效时间短,预后良好,安全有效。     

法舒地尔与尼莫地平不同给药途径预防动脉瘤栓塞术后脑血管痉挛的疗效比较

【目的】探讨法舒地尔与尼莫地平不同给药途径对脑动脉瘤栓塞术后发生脑血管痉挛的防治价值。【方法】收集自2010年1月至2014年1月本院脑动脉瘤栓塞术后患者74例,随机分为两组,每组37例。对照组患者术中使用尼莫地平静脉滴注扩脑血管,观察组患者经动脉微导管推注法舒地尔进行扩血管治疗。比较两组患者脑脊液S100蛋白和血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）变化,采用格拉斯哥预后评分评价治疗效果,比较两组患者的不良反应发生情况。【结果】两组患者治疗后脑脊液S100蛋白以及血清NSE均显著高于治疗前（ P ＜0．05）,治疗后尼莫地平组脑脊液S100蛋白以及血清NSE均显著高于法舒地尔组,且两组相比较差异有显著性（ P ＜0．05）。两组均无死亡病例,法舒地尔组总有效率（91．9％）显著高于尼莫地平组（75．7％）（ P ＜0．05）。法舒地尔组不良反应发生率显著低于尼莫地平组（18．9％ vs 43．2％,P＜0．05）。【结论】法舒地尔与尼莫地平都具有缓解脑血管痉挛的效果,能有效减少脑血管痉挛的发生,减少脑损伤,且法舒地尔预防和治疗脑血管痉挛的效果优于尼莫地平。     

丁苯酞对大鼠神经细胞凋亡的保护作用及其机制研究

目的 探讨丁苯酞对大鼠神经细胞凋亡的保护作用及其机制研究.方法 选用90只SD大鼠,随机分为给药组、对照组和健康组,每组30只.对给药组和对照组大鼠使用10％水合氯醛麻醉(剂量为0.5 mL/100 g),麻醉完成后,对大鼠双侧海马区位置进行准确定位后,将浓度为5μL(1 μg/μL)Aβ1-42注入造模.将配置的丁苯酞与食用麻油混合配制成悬浊液.造模完成后,分别给予不同的处理方法,给药组按75 mg/kg比例对大鼠进行灌胃给药,1次/d.对照组按同等比例灌胃给予生理盐水,1次/d.健康组为正常健康组,不给予任何手术和药物处理.取大鼠脑组织分为两部分,一部分经固定、脱水、石蜡包埋后制得厚度约5μm切片.采用TUNEL染色法对脑组织细胞凋亡进行检测;并使用H&E染色法观察各组大鼠脑组织细胞;采用Western Blot法检测各组脑组织MAPK、Erk和P38的蛋白表达水平,并使用RT-PCR法检测MAPK、Erk和P38的mRNA表达水平.结果 30 d后,给药组大鼠脑组织细胞凋亡明显少于对照组及健康组.给药组大鼠MAPK、Erk和P38的蛋白表达水平明显低于对照组但高于正常健康组(P＜0.05).使用RT-PCR法检测MAPK、Erk和P38的mRNA表达水平发现,给药组大鼠MAPK、Erk和P38的mRNA水平明显低于对照组但高于正常健康组(P＜0.05).对照组大鼠达到学会标准次数与健康组比较明显升高(P＜0.05).与对照组比较,给药组大鼠达到学会标准次数明显降低(P＜0.05).结论 丁苯酞对Aβ1-42处理的大鼠脑组织细胞凋亡具有保护作用,通过抑制大鼠脑组织MAPK,Erk和P38的表达发挥作用.     

丁苯酞对Aβ1-42致阿尔茨海默病模型大鼠记忆的影响作用和可能机制

目的 探讨丁苯酞(3-n-Butylphthalide,NBP)对Aβ142致阿尔茨海默病模型大鼠记忆的影响作用与可能机理.方法 将Aβ1-42制备的AD大鼠随机分为五组,对照组,AD模型组、NBP 40 mg/kg组、NBP 80 mg/kg组和NBP 160 mg/kg组,20只/组,对照与模型组给予蒸馏水,给药30 d.结果 对照组大鼠状态良好,AD模型组大鼠精神萎靡,活动迟缓,进食量少,体质量增高不明显,NBP组大鼠的状态介于模型和对照组间.与对照组比,AD模型组逃避潜伏期延长,SOD和OH-降低,胆碱酯酶增高(P＜0.05).NBP组可明显降低AD大鼠逃避潜伏期,增高SOD和OH,降低胆碱酯酶(P＜0.05),与NBP低剂量组比,NBP中、高剂量可明显降低逃避潜伏期时间、增高OH、降低胆碱酯酶(P＜0.05).与对照组比,AD模型组的Tau表达明显增高(P＜0.05),AKT表达明显降低(P＜0.05),与AD模型组比,NBP组的Tau表达明显降低(P＜0.05),AKT表达明显增高(P＜0.05).结论 NBP可明显改善AD大鼠的记忆能力,可增高脑内SOD和OH,降低胆碱酯酶,改善脑内Tau和AKT表达.     

代谢综合征患者巨细胞病毒感染与脑动脉粥样硬化性病变的相关性分析

目的 探讨代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者合并人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)感染与脑动脉粥样硬化性病变(atherosclerosis,AS)的相关性.方法 健康体检群体中诊断的MS患者作为研究对象,依据国际糖尿病联盟(international dia...     

血清转铁蛋白与缺血性脑血管病患者的预后

据文献报道,体内铁贮存增加与动脉粥样硬化密切相关,高浓度铁能加速自由基生成和胆固醇氧化[1].在心脑血管病方面,目前国内有冠心病患者血清铁蛋白水平报道,脑血管病患者此方面报道较少[2].我们通过测定机体的贮存--血清转铁蛋白(transferritin,Tf)的含量,观察Tf与动脉粥样硬化、缺血性脑血管病的关系.     

仙茅苷对阿尔茨海默病大鼠的治疗作用机制

目的:探究仙茅苷在阿尔茨海默病(AD)大鼠中的作用机制以及仙茅苷对大鼠认知功能及海马区神经元凋亡的影响。方法:在大鼠颈背部皮肤注射D-半乳糖与β-淀粉样蛋白25-35(Aβ_(25-35))以构建AD模型,选择存活且造模成功的大鼠36只,随机分为模型组和治疗组各18只,治疗组灌胃给予仙茅苷,模型组灌胃给予等量的生理盐水,灌胃给药持续8周。另选择同期进行饲养的同龄大鼠18只为对照组,对照组和模型组采用相同的给药方案。给药结束后,采用Morris水迷宫测试3组大鼠的记忆与学习行为。提取3组大鼠脑组织的蛋白质与RNA,采用RT-PCR及Western blot检测B细胞淋巴瘤/因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)的mRNA及蛋白的表达情况。TUNEL法检测大鼠海马区神经元的凋亡。结果:与对照组相比,模型组的平均逃避潜伏期延长(P<0.05),治疗组与对照组差异无统计学意义(P>0.05);治疗组的平均逃避潜伏期低于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组的Bcl-2 m RNA和蛋白较低,Bax mRNA和蛋白较高(P<0.05),治疗组与对照组差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,治疗组的Bcl-2 mRNA和蛋白高于模型组,Bax mRNA和蛋白低于模型组(均P<0.05)。模型组和治疗组大鼠的海马区神经元凋亡数目高于对照组(P<0.05),治疗组大鼠海马区神经元凋亡数目低于模型组(P<0.05)。结论:仙茅苷能改善AD大鼠模型的空间学习与认知能力。     

人巨细胞病毒感染与代谢综合征的相关性分析

目的 探讨人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)感染与代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的相关性.方法 1 744例满足入选标准的健康体检者行HCMV IgG 抗体检测;并采用国际糖尿病联盟(international diabetes federation,IDF)...     

动脉粥样硬化性脑梗死患者的红细胞分布宽度水平及临床意义

目的 观察动脉粥样硬化性脑梗死患者的红细胞分布宽度(RDW)水平变化,探讨其临床意义.方法 选取2015年1月-2016年2月收治的90例动脉粥样硬化性脑梗死患者作为观察组,另选取90例健康体检者为对照组,观察血浆总蛋白(TP)、血浆前白蛋白(PA)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、直接胆红素(DBIL)、总胆红素(TBIL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、胱抑素-C(Cys-C)等生化指标及红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞比容(HCT)、平均红细胞体积(MCV)和RDW,及其与动脉粥样硬化性脑梗死的相关性.结果 两组的高血压病、PA、TP、ALB、GLB和白蛋白球蛋白比值(A/G)比较差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01);观察组RBC低于对照组,MCV、RDW明显高于对照组(P＜0.01).多因素Logistic回归分析结果示RDW是动脉粥样硬化性脑梗死的独立危险因素(P ＜0.001).结论 RDW水平是影响动脉粥样硬化性脑梗死发病的重要因素,对于疾病预后评估有一定意义.