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1.
目的探讨子宫腺肌病组织减灭术治疗弥漫性子宫腺肌病的疗效。方法 45例弥漫性子宫腺肌病根据是否有生育要求分为观察组、对照组。无生育要求的观察组30例采用子宫腺肌病组织减灭术,在腹腔镜辅助下行子宫腺肌病组织减灭术,对有生育要求的对照组15例行腹腔镜子宫腺肌病病灶去除术及宫骶韧带切断术,比较分析两组手术时间、术中出血量、术后排气时间及术后月经量、子宫体积、痛经评分变化,复发率。结果 1观察组手术时间(96.95±6.74)min与对照组手术时间(105.41±13.39)min,差异无统计学意义(P>0.05);观察组术中出血量(117.35±9.35)m L少于对照组(154.30±12.76)m L;观察组术后排气时间(32.54±11.28)h多于对照组(26.32±8.92)h,差异均有统计学意义(P<0.05)。2观察组和对照组术后3个月随访:观察组痛经评分(2±0.13)分,对照组痛经评分(4±0.19)分;观察组每天月经垫片(3±0.13)个,对照组每天月经垫片(5±1.12)个;观察组子宫体积(110.18±9.48)cm3,对照组(166.05±14.53)cm3,差异均有统计学意义(P<0.05)。3观察组无复发,对照组复发率26%;观察组均无术后辅助药物治疗,对照组术后辅助药物治疗12例(占80%)。结论子宫腺肌病组织减灭术治疗弥漫性子宫腺肌病具有疗效肯定,复发率低,可保留子宫,方法易掌握的优点。但其远期疗效,保留生育功能及手术方法等问题有待进一步研究。 相似文献
2.
主动脉夹层动脉瘤(aorticdissectinganeurysm,ADA)是由于不同原因造成主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内导致血管壁分层,血肿可延主动脉壁不断扩展,病情凶险,预后极差。主动脉夹层动脉瘤并非真正的肿瘤,但它破裂致死的凶险程度却超过了任何肿瘤,真实的发病率常被低估。妊娠合并主动脉夹层是妊娠期罕见疾病,症状复杂多变,并因受妊娠干扰极易误诊,孕产妇及围产儿死亡率高,常导致医疗纠纷。大连大学附属中山医院曾收治一例晚期妊娠合并主动脉夹层动脉瘤误诊为急性胰腺炎,后因动脉瘤破裂导致母胎死亡,教训深刻,现总结临床资料如下。 相似文献
3.
随着新工具平台蛋白质组学的出现 ,同时结合其它已有的有力工具 ,神经科学面临一个崭新的发展机遇 ,大规模研究通道蛋白特性、活动水平 ,神经递质及其受体结构和作用机制 ,以及神经网络的运作方式都成为可能。 相似文献
4.
目的 了解血培养分离菌的临床分布特征及耐药性.指导临床合理使用抗菌药物.方法 回顾性分析2008年1月-2011年12月医院血液培养及K-B纸片法的药敏试验结果.结果 6621份血培养送检标本中共分离出病原菌649株,培养阳性率为9.80%;剔除重复株后阳性菌株为495株,其中革兰阳性球菌及革兰阴性菌分别占58.59%、37.37%,真菌占4.04%;科室分布以ICU及新生儿科较高;常见病原菌为凝固酶阴性葡萄球菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌、不动杆菌属等;MRCNS及MRSA分离率分别为72.77%、39.4%,大肠埃希菌及肺炎克雷伯菌产ESBLs阳性率分别为49.3%和31.4%;凝固酶阴性葡萄球菌和金黄色葡萄球菌对万古霉素、替考拉宁、喹奴普汀/达福普汀、夫西地酸高度敏感(90.91%~100.00%);大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌及阴沟肠杆菌对第三代头孢菌素的耐药率在42.00%~77.00%,对碳青霉烯类抗菌药物耐药率仍较低≤4.00%;铜绿假单胞菌对阿米卡星及美罗培南的耐药率相对较低为12.50%.结论 医院血液标本细菌检出以革兰阳性菌株为主,集中在≤14及≥60岁患者,以ICU及新生儿科较多,MRCNS及MRSA的分离率较高,肠杆菌科菌株对碳青霉烯类尚保持较高敏感性. 相似文献
5.
目的 探讨耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌的耐药机制.方法 对南京地区两家三甲综合性医院的耐碳青霉烯抗菌药物肺炎克雷伯菌临床分离株,采用PCR方法对其40种β-内酰胺酶基因、膜孔蛋白编码基因及KPC-ISKpn6连锁进行检测,PCR阳性产物进行测序,测序结果BLAST对比分析.结果 24株耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌的A类β-内酰胺酶编码基因TEM-1及SHV的阳性检出率为100% (24/24)、KPC-2的阳性检出率为95.8% (23/24)、LAP-2的阳性检出率为45.8% (11/24),C类β-内酰胺酶编码基因DHA的阳性检出率为4.2% (1/24),KPC-ISKpn6连锁检测阳性率为95.8% (23/24),膜孔蛋白编码基因ompK35与ompK36的突变率分别为95.8% (23/24)及100%(24/24).结论 本组肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶TEM-1、SHV、KPC-2、LAP-2的携带率较高,其中KPC-2的高携带率及膜孔蛋白编码基因ompK35、ompK36的高突变率是本组肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药的主要机制;插入序列ISKpn6可能参与了KPC-2基因的介导. 相似文献
6.
<正> Previous whole-cell study has showed that delayed rectifier current inCA1 pyramidal neurons is smaller than that in CA3 neurons in rat(Klee R.et al,J.Neurophysiol,1995,74:1982).Here we investigated the dif-ferences of Ca~(2+)-independent,4-AP-insensitive and TEA-sensitive voltage-dependent single K~+ channel between acutely isolated CA1 and CA3pyramidal neurons of adult rat hippocampus using cell-attached and inside-out configurations.During a given depolarizing step of 300 ms,thechanneIs didn’t show machtivation in both types of cells. 相似文献
7.
目的研究脑心通、中风回春丸对大鼠前脑缺血海马CA1区神经元损伤的保护作用。方法采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法制作前脑缺血模型,光镜下观察并计CA1区存活锥体细胞密度;并与尼莫地平对照。结果脑心通及尼莫地平灌胃给药组大鼠海马CA1区存活锥体细胞密度明显高于生理盐水组(P<0.05,P<0.001),但脑心通与尼莫地平组之间无明显差异;中风回春丸无明显的神经保护作用。结论脑心通具有明显的神经保护作用。 相似文献
8.
海马组织分区膜质分离后亚蛋白质组分析方法的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
目的建立适合研究膜质分离后海马组织不同分区亚蛋白质组的实验方法。方法显微切割获得成年大鼠海马不同解剖分区,然后按溶解性不同使用顺序抽提法细胞质和细胞膜蛋白,双向电泳进行分离蛋白后,采用与质谱兼容的高敏感银染显示蛋白斑点,经专业图像软件分析处理评价电泳效果。结果海马各个分区组织中膜蛋白得到有效富集,其中海马齿状回富集效率达8倍,图谱中可以显现的总蛋白斑点数目比传统方法增多30%。结论建立了理想的海马组织分区亚蛋白质组图谱,对膜蛋白实现了有效的富集,可以用于研究不同解剖分区在蛋白水平上的差异,为学习记忆、中枢神经缺血缺氧性损伤等多种后继研究提供了平台。 相似文献
9.
<正> 我们以往的研究表明,脑缺血再灌流后细胞膜兴奋性降低可能是海马CA1区锥体细胞迟发性死亡的机制之一,而膜兴奋性降低与钾通道活动增强密切相关.因此,本实验研究了钾通道阻断剂TEA对短暂性前脑缺血后海马CA1区锥体细胞死亡的影响,以期探讨钾通道在神经元迟发性死亡中的作用.成年雄性Wistar大鼠(200~250g)随机分为6组:(1)正常对照组,(2)缺血组,(3)1.25mM TEA组,(4)2.5mM TEA组,(5)5mM TEA组,(6)生理盐水对照组.实验采用改良的四血管闭塞法制作15分钟前脑缺血模型.再灌注30分钟后,经侧脑室分别给子5ul生理盐水或TEA溶液(终浓度分别为1.25mM、2.5mM、5mM),每日1次,连续7天.常规病理石蜡切片(片厚5um),光镜下计数CA1区存活的锥体细胞密度(个/mm).结果:正常对照组:192±12(n=10);缺血组:7±2(n=10);生理盐水对照组:21±7(n=8);1.25mM TEA组:20±3(n=10);2.5mM TEA组:69±13(n=8);5mM TEA组:61±14(n=4).经统计,2.5mM TEA组、5mM TEA组与缺血组及生理盐水对照 相似文献
10.