河(魨)Ⅰ型胶原蛋白提取物防治环磷酰胺、顺铂或阿糖胞苷诱发小鼠骨髓抑制的研究

目的:观察河(魨)Ⅰ型胶原蛋白提取物(Pufferfish typeⅠcollagen extract, PTICE)对环磷酰胺(CTX)、顺铂(DDP)或阿糖胞苷(Ara-c)诱发的小鼠骨髓抑制的影响.方法:分别用CTX、DDP、Ara-c腹腔注射(i.p.) 诱发小鼠骨髓抑制、免疫抑制等毒副反应,PTICE灌胃(i.g.)预防治疗,观察小鼠的一般状况,测定外周血细胞分类、脾脏指数和骨髓DNA含量.结果:PTICE可改善应用上述化疗药物小鼠的一般状况,保护小鼠毛发,升高外周血中的白细胞、血小板、中性粒细胞、淋巴细胞数,增加脾脏指数和骨髓DNA含量;PTICE显著降低DDP导致的小鼠死亡率.结论:PTICE可降低化疗药物引起的小鼠骨髓抑制等毒副作用.     

建立酒精性肝纤维化/高血脂双重疾病大鼠模型的快速方法

目的:研究一种快速建立大鼠酒精性肝纤维化同时具有高血脂模型的新方法。方法:SD大鼠ig60%乙醇(10 ml.kg-1)、胆固醇(1 g.kg-1)、猪油(5 g.kg-1)混合物15 ml.kg-1.d-1,共31 d;Kivirikko法测定胶原含量;F3B天狼猩红荧光偏振光法测定组织胶原;实时荧光PCR法定量Ⅰ、Ⅳ型胶原基因表达;组织病理学分析;自动生化分析仪测定血液生化指标。结果:病理模型组大鼠肝脏(Ⅰ型)胶原含量、Ⅳ型胶原基因表达水平、肝脏脂肪含量与血脂水平较正常对照组显著升高(P<0.01)。组织病理学分析可见病理组肝脏病变明显。结论:建立的酒精性肝纤维化-高血脂双重疾病大鼠模型,快速稳定且简便易行,适于抗脂肪肝、抗肝纤维化与降血脂药物干预研究。     

腺苷对L—甲状腺素诱发的大鼠肥厚左室心肌中NO含量及NOS活力的影响

目的　研究腺苷 (Adenosine,Ade)对 L-甲状腺素 (L-thyroxine,L-Thy)诱发的大鼠缺血性肥厚左室心肌中一氧化氮 (NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活力的影响。方法　 NO含量和 NOS活力采用联苯胺荧光分光光度法测定。结果　 L-Thy诱发的肥厚左室心肌中的 NO含量比正常对照组显著下降 ,Ade 5 ,1 0 mg· kg- 1·d- 1 ig3 d后 ,可使 NO含量恢复到正常水平。与正常对照组相比 ,L-Thy诱发的肥厚左室心肌中诱导型 NOS(i NOS)活力显著升高 ;结构型 NOS(c NOS)活力显著下降。 Ade 1 0 mg· kg- 1 · d- 1 ig 3 d后 ,i NOS活力比病理组显著下降。Ade5 ,1 0 mg·kg- 1·d- 1 ig3 d后 ,c NOS活力均可恢复至正常水平。结论　Ade通过恢复 L-Thy诱发的大鼠肥厚左室心肌中的 c NOS活力 ,降低 i NOS活力 ,升高 NO含量 ,发挥心肌保护作用。Ade对实验性甲亢大鼠缺血性肥厚左室的治疗作用部分是通过 NO通路实现的。     

河纯Ⅰ型胶原蛋白提取物防治环磷酰胺、顺铂或阿糖胞苷诱发小鼠骨髓抑制的研究

目的：观察河鲍Ⅰ型胶原蛋白提取物（Pufferfish type Ⅰ collagen extract，PTICE）对环磷酰胺（CTX）、顺铂（DDP）或阿糖胞苷（Ara-c）诱发的小鼠骨髓抑制的影响。方法：分别用CTX、DDP、Arac腹腔注射（i．P．）诱发小鼠骨髓抑制、免疫抑制等毒副反应，VHCE灌胃（i.g．）预防治疗，观察小鼠的一般状况，测定外周血细胞分类、脾脏指数和骨髓DNA含量。结果：PRICE可改善应用上述化疗药物小鼠的一般状况，保护小鼠毛发，升高外周血中的白细胞、血小板、中性粒细胞、淋巴细胞数，增加脾脏指数和骨髓DNA含量；PRICE显著降低DDP导致的小鼠死亡率。结论：PRICE可降低化疗药物引起的小鼠骨髓抑制等毒副作用。     

次枸橼酸铋钾胃粘膜保护作用机制研究

目的：探讨次枸橼酸铋钾（CBS）抗溃疡作用与CBS对胃粘膜中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活力影响之间的关系。方法：无水乙醇诱发大鼠粘膜损伤性胃溃疡；CBS进行治疗；联苯胺荧光分光光度法测定NO含量和NOS活力。结果：CBS灌胃给药显著降低溃疡面积，并使异常升高的诱生型NOS（iNOS）活力和NO含量显著降低，并恢复到正常水平。CBS腹腔给药可显著降低胃粘膜NO含量和iNOS活力，升高原生型NOS（cNOS）活力。体外CBS可抑制NOS活力。结论：CBS胃粘膜保护作用机制可能与其降低胃粘膜中异常升高的NO含量和iNOS活力有关。     

联苯胺荧光分光光度法测定一氧化氮合酶活力

目的：建立联苯胺荧光分光光度法测定一氧化氮合酶（NOS）活力的方法。方法：采用联苯胺荧光分光光度法测定生物样品中NOS在单位时间内生成的一氧化氮（NO）量来计算NOS活力。结果：联苯胺荧光分光光度法测出的NOS活力与文献报道基本一致。结论：联苯胺荧光分光光度法具有简便，迅速和重现性好的,适合于大批量组织器官样品中的NOS活力测定。     

PTICE预防幽门结扎大鼠胃溃疡及其作用机制

目的研究河纯Ⅰ型胶原蛋白提取物（PTCE）对幽门结扎模型大鼠胃溃疡的影响，探讨其抗溃疡初步作用机制。方法Shay法制备幽门结扎大鼠胃溃疡模型；滴定法测定胃液游离酸和总酸；阿尔新蓝法测定胃黏液糖蛋白含量；放免法测定血清胃泌素含量。结果PT／CE灌胃0．3、0．6或1．2g／kg4d可显著抑制幽门结扎大鼠胃溃疡发生、抑制胃液、胃液游离酸和总酸分泌，显著降低血清胃泌素水平，和显著升高胃黏膜黏液糖蛋白含量，与幽门结扎病理组比较有显著统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论 PTICE抗消化性溃疡和胃黏膜保护作用，与其抑制胃泌素和胃酸分泌，促进胃黏膜黏液糖蛋白分泌或生成有关。     

溃疡性结肠炎发病机制学说与新型药物进展

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）在人群中具有较高的发病率，与克罗恩病（Crohn disease）并称为炎性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）。虽然在UC和CD的病因上仍存在较多问题，目前发病机制的多种说法，包括对肠道黏膜抗原的自身免疫应答、共栖微生物免疫机能失调、致病微生物感染、基因易感学说以及免疫异常学说等。