患者HPA 1-6,9,15基因多态性对血小板输注无效的临床意义

目的观察人类血小板特异性抗原(human platelet alloantigens,HPA)1-6,9,15系统及其基因多态性与血小板输注无效(platelet transfusion refractoriness,PTR)的研究。方法选取40例血小板输注无效患者的外周血标本和供者标本,对其进行血小板特异性糖蛋白抗体检测,根据血小板回收率评判血小板输注效果,采用聚合酶链式反应(PCR)结合直接测序方法,对供、患者进行HPA1-6,9,15抗原系统基因进行分型,动态观察患者同型血小板输注后血小板恢复百分率(percent platelet recovery,PPR),探讨HPA基因多态性和血小板输注无效的关系。结果患者和供者HPA-1、4、9均未检测出HPA-b基因,呈呈aa纯合子单态性分布;HPA-5、6则主要以aa纯合子为多,较少看到bb纯合子。而HPA-2、3、15呈明显多态性分布,HPA-2、3、5、6、15等位基因频率均呈多态性分布。结论对反复多次发生血小板输注无效的患者,除需考虑HLA基因相关外,还与HPA基因多态性相关。在做HPA配型时,多数人只需检测供者与患者HPA2、3、15基因就可以显著减少血小板输注无效的发生。     

幽门螺杆菌抗体组分与特发性血小板减少性紫癜发病的相关性分析

目的分析幽门螺杆菌（HP）抗体组分与特发性血小板减少性紫癜（ITP）发病的相关性。方法应用免疫印记法检测73例ITP患者和51例对照者的血清HP抗体组分：细胞毒素相关基因A（CagA）128、CagA116、CagA110、空泡毒素蛋白A（VacA）95、VacA91、尿素酶A（UreA）、尿素酶B（UreB）,同时进行14C尿素呼气试验（14C-UBT）。结果ITP组患者14C-UBT检测阳性率高于对照组,差异有统计学意义（χ^2=3.88,P〈0.05）;两组HP抗体组分CagA110、VacA91水平比较,差异均有统计学意义（χ^2分别=13.51、12.49,P均〈0.05）;而两组CagA128、CagA116、VacA95、UreA、UreB水平比较,差异均无统计学意义（χ^2分别=1.65、3.41、1.59、0.63、3.37,P均〉0.05）。结论HP抗体组分CagA110、VacA91与ITP发病相关。     

硼替佐米和沙利度胺治疗多发性骨髓瘤致相关周围神经病变机制

正多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一种恶性浆细胞疾病,其肿瘤细胞起源于骨髓中的浆细胞。大多数MM患者年龄大于40岁,且至今该疾病仍难以治愈。周围神经病变(peripheral neuropathy,PN)在MM患者中的发生率很高,其中由MM治疗引起的PN发生率为37%~83%。很长一段时间,MM导致的PN被认为是继发于浆细胞疾病本身,但近年来随着新型靶向药物的应用,医源性PN的发病率正逐渐升高。     

血浆置换治疗恶性浆细胞病的疗效评价

目的研究血浆置换治疗恶性浆细胞病的临床疗效。方法选取2011年3月~2017年9月间我院36例恶性浆细胞病并接受血浆置换治疗的患者,分析置换前后血常规、凝血功能、电解质、免疫球蛋白的变化以评价血浆置换的治疗效果。结果恶性浆细胞病患者血浆置换前后,血浆Ig M、Ig G及Ig A球蛋白水平分别为[(82.12±25.59)g/L]vs[(50.98±15.95)g/L],[(76.36±13.55)g/L]vs[(45.36±11.88)g/L],[(104.36±27.70)g/L]vs[(64.75±22.36)g/L](P0.05);凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)分别为[(16.50±2.57)s]vs[(15.85±1.56)s],[(51.61±8.66)s]vs[(45.90±8.26)s](P0.05),凝血功能较治疗前明显好转;白细胞(WBC)、血红蛋白(HB)及血钾(K)置换前后无明显变化(P0.05);血小板(PLT)置换前后分别为[(157.25±44.27)×109/L]vs[(127.93±37.10)×109/L],下降有明显差异(P0.05)。结论血浆置换疗法能迅速有效清除恶性浆细胞病中异常分泌的单克隆(同源的)免疫球蛋白,能有效缓解临床症状及并发症。延缓疾病的发展,为疾病的基础治疗创造条件。     

地西他滨诱导人急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡机制的研究

目的研究地西他滨诱导人急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡的机制。方法常规体外培养人急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞株,取对数生长期的细胞传代24 h后加入不同浓度(0.5、1.0、5.0及10.0μmol/L)地西他滨处理,分别继续培养24、48、72 h后,用CCK-8法测定细胞增殖活性;倒置显微镜下观察细胞形态;Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术检测地西他滨作用后人急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞株的凋亡率;应用透射电镜观察人急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞发生凋亡的形态学特征;实时荧光定量Real time-PCR法检测凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2在mRNA水平表达变化的情况。结果地西他滨可以抑制Jurkat细胞增殖,并且呈浓度和时间依赖性(P0.05)。倒置显微镜观察到地西他滨作用后细胞形态发生了显著改变;流式细胞术检测细胞凋亡的结果表明地西他滨能够诱导人急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡并且呈浓度依赖性(P0.05);透射电镜观察结果证明地西他滨可以诱导人急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞出现凋亡性细胞死亡,5.0μmol/L地西他滨作用Jurkat细胞72 h后出现大量凋亡小体。另外,Real time-PCR实验研究结果发现地西他滨能够上调促凋亡基因Caspase-3的表达,下调凋亡抑制基因Bcl-2的表达。结论地西他滨能通过上调促凋亡基因Caspase-3的表达和下调凋亡抑制基因Bcl-2的表达诱导细胞凋亡。