阿托伐他汀治疗对原发性高血压患者视觉电生理的影响

目的观察在常规降压药物治疗的基础上加用阿托伐他汀对原发性高血压性视网膜病变(HR)患者视觉电生理的影响和疗效。方法将原发性高血压合并视网膜病变患者238例,随机分为阿托伐他汀组132例与常规治疗组106例。两组均给予相同的降压药物治疗,阿托伐他汀组在此基础上加用阿托伐他汀治疗。对比观察两组患者用药前和用药后6个月、12个月、24个月闪光视网膜电图(FERG)a波、b波和振荡电位(OP)的变化情况。结果两组患者治疗后收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均较治疗前显著下降(P0.001),FERG中a波、b波、OP及各子波潜伏期均显著缩短(P0.05或P0.001),振幅显著延长(P0.05或P0.001),且疗程越长,上述差异越大。与同期常规治疗组比较,阿托伐他汀组能更有效控制血压、血脂和体质指数(P0.05或P0.001),但血压下降与其降脂作用无显著相关性(P0.05)。自用药后12个月起,阿托伐他汀组FERG中a波、b波、OP及各子波潜伏期均显著短于常规治疗组(P0.05或P0.01),振幅均显著长于常规治疗组(P0.05或P0.01),用药后24个月上述差异更明显(P0.01或P0.001)。主成分Logistic回归分析显示SBP、DBP、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的下降幅度及阿托伐他汀的应用是影响HR患者视觉电生理改善的主要因素(P0.05或P0.001)。结论阿托伐他汀协同降压药物治疗提高了HR的疗效,使异常的视觉电生理得到改善。     

炙马钱子对重症肌无力小鼠血清MMP-3及抗MuSK抗体影响

目的 探讨炙马钱子通过调节基质金属蛋白酶3(MMP-3)致使重症肌无力发病机制。方法45只8周雄性C57BL/6J小鼠,麻醉后,随机抽取37只模型组小鼠,共用40μg的肌肉特异性酪氨酸激酶（MuSK）乳化在100μL磷酸盐缓冲溶液（PBS）和100μL完全弗氏佐剂（CFA）腹腔、后脚注射,剩余8只正常组注射100μL PBS和100μL CFA佐剂,并24 h内注射环磷酰胺（300 mg/kg,溶解在0.9%的生理盐水中配置成10 mg/mL的终浓度）抑制免疫抵抗。30 d补充注射1次,通过小鼠体征及行为学等观察确定造模周期。在造模成功当天,将小鼠随机分为正常组、模型组、炙马钱子组、AG490组,每组8只,炙马钱子组予炙马钱子250 mg/（kg·d）连续灌胃30 d;AG490组予炙马钱子250 mg/（kg·d）连续灌胃30 d,AG490 5 mg/（kg·d）连续腹腔注射30 d;正常组和模型组灌胃等量0.9%的生理盐水。采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清MuSK滴度,蛋白质印迹法（Western blot）检测各组神经肌肉接头处中MMP-3的蛋白表达水平。结果 MuSK...