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目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对人结肠癌细胞增殖的抑制作用及可能的分子机制。方法采用结晶紫染色和Western blot分析Res对HCT116细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞术和Western blot分析Res对HCT116细胞凋亡的促进作用;利用TCF4/LEF萤光素酶报告质粒检测Res对Wnt/β-catenin信号转导的影响。采用Western blot和PCR分析Res对HCT116细胞内β-catenin表达水平的影响。结果与对照组相比,Res能抑制HCT116细胞增殖,下调PCNA蛋白水平;流式细胞术和Western blot检测结果均显示,Res能明显促进HCT116细胞凋亡;报告质粒分析结果显示,Res呈浓度依赖性降低TCF4/LEF报告质粒萤光素酶活性(Res为20μmol·L-1时,P<0.05;Res为40或80μmol·L-1时,P<0.01);Western blot和PCR分析结果显示,Res不仅明显降低HCT116细胞中β-catenin的蛋白水平,同时也下调β-catenin mRNA的表达水平。结论Res能抑制HCT116细胞增殖并促进凋亡,其机制可能至少与Res下调β-catenin mRNA表达,抑制Wnt/β-catenin信号转导有关。 相似文献
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目的 研究全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)与骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic proteins 9,BMP9)对人骨肉瘤细胞增殖及分化的影响.方法 利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和流式细胞仪分析细胞增殖情况;蛋白质免疫印迹实验(Western blot)检测细胞增殖和成骨相关指标;半定量PCR及Western blot分析ATRA和ATRA与BMP9联用处理143B细胞株后对BMP9表达水平的影响.结果 在人骨肉瘤143B细胞株中,与对照组相比,ATRA能明显抑制细胞增殖(P＜0.05),并促使细胞周期阻滞在G1期(P＜0.05),下调PCNA的蛋白水平,并呈浓度依赖性;ATRA能呈浓度依赖性增加晚期成骨指标OCN和OPN的蛋白水平(P＜0.05);ATRA能上调BMP9的mRNA及蛋白水平,并呈浓度依赖性(P＜0.05);单用BMP9并不能上调OCN和OPN表达,并促进其增殖(P＜0.05),但与ATRA联用时,能够增强ATRA诱导的相关成骨指标表达和抗增殖作用(P＜0.05).结论 ATRA对143B细胞的增殖具有抑制作用并诱导其成骨分化,并可能恢复BMP9的成骨诱导能力. 相似文献
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目的 研究PTEN对骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)诱导小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embryonic fibroblasts,MEFs)成骨分化的影响,并分析PTEN调节BMP9功能的可能机制.方法 采用定量PCR检测PTEN在间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)中的表达,分析在MEFs中BMP9对PTEN表达的影响.采用组织化学染色法检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,PCR检测OPN和OCN的表达水平,茜素红染色检测钙盐沉积,分析PTEN对BMP9诱导MEFs成骨分化的影响;利用荧光素酶报告质粒和蛋白印迹等方法分析PTEN对骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)/Smads信号转导的影响.结果 PTEN在几种常见MSCs中均有表达;BMP9在MEFs中明显抑制PTEN的表达.抑制PTEN能促进BMP9诱导MEFs的ALP活性增加,但过表达PTEN对BMP9诱导MEFs的ALP活性有明显抑制作用.抑制PTEN明显促进BMP9在MEFs细胞中诱导的OCN表达,并增强钙盐沉积.报告质粒分析结果显示,抑制PTEN能明显增强BMPR-Smad报告质粒的转录活性,并增加Smad1/5/8的磷酸化水平.结论 下调PTEN表达可能是BMP9诱导MEFs成骨分化重要途径之一,其机制可能与促进BMPs/Smads信号转导有关. 相似文献
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