尿KIM-1和NGAL对新生儿窒息肾损伤的诊断研究

目的：探讨新生儿窒息尿肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1, KIM-1)和中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(neutrophil gelatinase-related apolipoprotein, NGAL)的水平与窒息程度、肾功能损伤的关系及对新生儿窒息肾功能损伤诊断的特异性、敏感性和早期诊断的临床价值。方法：选择2015年1月—2017年3月在上海市奉贤区中心医院就诊的足月新生儿窒息78例为窒息组,同期分娩的足月健康新生儿30例为正常足月儿组。两组于生后24 h收集尿液10 mL,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)定量检测尿液中KIM-1、NGAL和β2-微球蛋白(β2-microglobulin, β2-MG)水平。结果：生后24 h,窒息组患儿的尿KIM-1、NGAL和β2-MG水平明显高于正常足月儿组(P<0.05),且随着窒息严重程度和肾功能损伤程度的增高而升高。KIM-1的敏感性为90.2%,特异性为89.2%;NGAL的敏感性为70.7%,特异性为94.6%;β2-MG的敏感性为48.78%,特异性为91.89%。KIM-1和NGAL的诊断效率明显优于β2-MG(均P<0.05),而KIM-1和NGAL的诊断效率差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论：新生儿窒息合并急性肾功能损伤时,生后24 h尿液中的KIM-1、NGAL水平明显升高,与新生儿窒息程度和肾脏损伤程度一致,在诊断新生儿窒息肾损伤的敏感性和诊断效率方面明显高于β2-MG,可用作新生儿窒息肾损伤的早期敏感的诊断指标。     

急性毛细支气管炎患儿血清sVCAM-1、CK-MB变化

目的 探讨急性毛细支气管炎患儿血清可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)和肌酸磷酸激酶(CK-MB)的变化以及其与病情的关系.方法 选择急性毛细支气管炎急性期患儿40例(A组,重症型8例,普通型32例)、缓解期30例(B组)和同期健康体检儿童20例(C组),用ELISA法检测sVCAM-1,ACCESS法检测CK-MB.结果 A组sVCAM-1高于B组和C组[(731.22±122.10) ng/ml vs.(486.77±39.83) ng/ml和(465.85±33.64) ng/ml] (P＜0.05);A组CK-MB高于B组和C组[(5.672±8.03) μg/L vs.(2.88±1.75) μg/L和(2.62±0.85) μg/L] (P＜0.05).结论 急性毛细支气管炎患儿存在免疫功能的失调,sVCAM-1和CK-MB与疾病的严重程度有一定关系.     

儿童过敏性紫癜345例分析

目的:探讨儿童过敏性紫癜(HSP)的临床特点。方法:对345例过敏性紫癜患儿的发病特点、临床表现、肾损害相关因素及预后进行回顾性分析。结果:有明显诱因者169例(48.99%),以感染91例,食物过敏68例占多数。治愈229例(66.38%),好转68例(19.71%)。结论:发病诱因以感染为第一位,应对早期出现紫癜反复,腹部症状及D-二聚体阳性者加强肾脏损害监测。     

哮喘合并反复呼吸道感染儿童血淋巴细胞亚群检测及牛磺酸的治疗

目的检测哮喘合并反复呼吸道感染（RRI）患儿规律吸入糖皮质激素（ICS）并口服牛磺酸颗粒前后血淋巴细胞亚群变化并推测其作用机制。方法将50名哮喘合并RRI患儿随机分成两组,实验组在吸入ICS的同时加服牛磺酸颗粒半年,对照组仅给予吸入ICS,检测治疗前后两组患儿血淋巴细胞亚群。结果实验组治疗后半年CD3、CD4、CD8百分比和CD4/CD8值均比治疗前升高（t=12.64;6.75;6.08;3.25,P均〈0.05）;对照组治疗后CD3、CD4、CD8百分比和CD4/CD8值均低于实验组治疗后水平（t=4.462;4.522;2.855;3.144,P均〈0.05）。结论哮喘合并RRI患儿经规律吸入ICS后加服牛磺酸颗粒能提高患儿细胞免疫水平,减少哮喘患儿呼吸道感染次数,值得长期运用。     

螺内酯对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞P-p38MAPK和TGF-β1变化的影响

目的：研究糖尿病肾病（diabetic nephropath,DN）大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表达及螺内酯对其的影响。方法：以高糖孵育大鼠肾小球系膜细胞（mesangial rell,MC）24h,用细胞免疫荧光法检测MC的磷酸化p38MAPK（P-p38MAPK）活性,并用ELISA检测转化生长因子-β1（TGF-β1）分泌状况。p38MAPK特异性抑制剂SB203580及不同浓度螺内酯预处理对其影响。结果：高糖激活p38MAPK,增加RMC的P-p38MAPK活性和TGF-β1的表达;SB203580显著抑制TGF-β1表达（P〈0.01）;螺内酯抑制P-p38MAPK的活化并减少TGF-β1的蛋白表达（P〈0.01）,并随浓度增高,抑制作用增强。结论：p38MAPK可能是糖尿病肾病发生的始动信号之一,螺内酯可能通过抑制p38MAPK磷酸化而减少TGF-β1分泌。     

肝豆状核变性首发症状与误诊分析

目的 :分析肝豆状核变性的首发症状与误诊原因。方法 :对 16例肝豆状核变性患儿进行临床分析。结果 :16例患儿首发肝症状 9例 ,肾症状 3例 ,溶血性贫血 3例 ,脑症状 1例。常被误诊为肝炎、肝硬化、肾炎、肾功能不全、溶血性贫血、脑炎等。结论 :本病易被误诊误治 ,早期诊断治疗非常重要     

左卡尼汀对新生儿窒息后缺氧-缺血性心肌损害的保护作用

目的 探讨左卡尼汀对新生儿窒息后缺氧-缺血性心肌损害的保护作用.方法 61例窒息后缺氧-缺血性心肌损害新生儿分为治疗组31例和对照组30例.在其他治疗措施相同的情况下,治疗组加用左卡尼汀干预,疗程14 d.观察治疗过程中肌酸激酶阳功酶(CK-MB)、心电图及患儿症状体征的变化.结果 治疗组在促进心肌酶谱、心电图恢复及改善病儿症状体征等方面优于对照组.结论 左卡尼汀对新生儿窒息后缺氧-缺血性心肌损害有保护作用.     

螺内酯对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞增殖及TGF-β1、FN分泌的影响

目的探讨螺内酯对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞（GMCs）增殖的抑制作用及转化生长因子β1（TGF-β1）、纤维黏连蛋白（FN）分泌的影响。方法将大鼠GMCs置于低糖、高糖及高糖＋不同浓度螺内酯中传代培养,并以此分组。采用噻唑蓝法检测各组大鼠GMCs增殖情况,采用ELISA法检测各组TGF-β1、FN分泌情况。结果高糖培养组大鼠GMCs增殖明显高于低糖培养组（P〈0.05）。加入螺内酯后,GMCs增殖受到抑制,与低糖、高糖组比较P〈0.05或〈0.01,且随着螺内酯剂量增加细胞增殖抑制递增。螺内酯可明显减少TGF-β1、FN的分泌（P〈0.05或〈0.01）,并随浓度增高、时间延长抑制作用增强。结论高糖能刺激大鼠GMCs增殖;螺内酯能抑制大鼠GMCs增殖,并可抑制TGF-β1、FN分泌。     

皮肤粘膜淋巴结综合征19例临床分析

报告皮肤粘膜淋巴结综合征 19例 ,白细胞 >10× 10 9/L 13例 ,贫血轻度 12例 ,中度 2例。血小板均升高 ,升高幅度为333～ 82 2× 10 9/L;C反应蛋白 (CRP)检查 16例 ,升高 14例 ,升高幅度为 13.36～ 2 2 5 .75 μg/ml。血沉 (ESR)检查 15例 ,升高 14例 ,升高幅度在 2 3～ 116 mm/h。 19例均予阿司匹林口服 ,18例给予静脉丙种球蛋白 ,并予潘生丁、芦丁、维生素 C、维生素 E等口服。经治疗1～ 3天后 ,使用静脉丙球患儿均热退 ,未用者 5天后热退。治疗 1～ 2周后症状均消失。诊断主要根据其临床症状与体征 ,初期查CRP、ESR中大部分升高 ,随着病情好转渐恢复正常 ,有助于判断疾病的活动性。阿司匹林有抗炎、抗凝、抗血小板、抗血拴等作用 ,为治疗首选。     

小儿慢性咳嗽182例病因分析

对182例慢性咳嗽患儿按年龄分为3组进行临床病因分析。结果：婴幼儿组（1～3岁）以反复呼吸道感染所占比例较高（50．1％，27／53），学龄前（5～7岁）及学龄期（～14岁）儿童哮喘、鼻后滴注综合征所占比例较高：哮喘两组分别为42％和40％，鼻后滴注综合征两组分别为25．3％和28％。支原体感染亦较多见；胃食管反流、支气管异物、结核、心因性因素也应引起重视。结果表明，不同年龄患儿引起慢性咳嗽的病因有差异，临床上综合详细分析病情相当重要。