替格瑞洛与氯吡格雷对急性ST段抬高型心肌梗死术后患者生存质量的随访研究

目的研究替格瑞洛与氯吡格雷对急性ST段抬高型心肌梗死术后患者生存质量的影响。方法选择2017年1月～2018年1月急性ST段抬高型心肌梗死患者218例,随机分为对照组和实验组,每组109例。实验组患者口服替格瑞洛和阿司匹林肠溶片,对照组患者口服氯吡格雷和阿司匹林肠溶片。分别于术前、术后12个月向患者发放SAQ量表,对患者生存质量予以评估;同时观察两组患者术后12个月MACCE,分析患者术后生存质量的变化及影响因素。结果两组患者术后12个月MACCE比较,实验组低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。高龄、血管病变严重、心绞痛症状发作频率、非致死性脑卒中是影响术后生存质量的独立危险因素。两组患者术后12个月,SAQ各项评分均高于术前(P <0.05),且组间比较显示,实验组评分高于对照组(P <0.05)。结论替格瑞洛在经皮冠状动脉介入术后患者中MACCE发生率低于氯吡格雷,且生存质量高于氯吡格雷;高龄、血管狭窄严重、心绞痛症状发作频率及非致死性脑卒中是影响患者术后生存质量的风险因素。     

siRNA沉默HLA-A2表达的hMSCs对人异体T淋巴细胞分泌IFN-γ和IL-2功能的影响

目的探讨应用siRNA技术下调HLA-A2表达的人骨髓间充质干细胞(human mesenchymal stemcells,hMSCs)对人异体T淋巴细胞分泌功能的调节作用。方法从成人骨髓中分离和培养hMSCs,并且通过免疫细胞化学检测其表面标志;利用人工合成HLA-A2靶向小分子干扰RNA转染至第3代hMSCs,然后将转染前后的hMSCs,与经植物血凝素(PHA)刺激的人异体T淋巴细胞共同培养。用ELISA分别检测各培养上清液中T淋巴细胞分泌IFN-γ和IL-2的水平。结果原代培养3d后,约70%hMSCs贴壁生长,7d后细胞迅速增殖,进入对数生长期,14d左右进入平台期,第3代细胞多呈梭形生长,形态比较均一,hMSCs表面抗原CD44、CD166阳性。HLA-A2靶向小分子干扰RNA转染3天后,可见少量细胞死亡,免疫荧光染色可见细胞核和部分胞浆呈阳性表达。转染HLA-A2靶向小分子干扰RNA的和未转染的hMSCs均能抑制人T淋巴细胞分泌IFN-γ和IL-2,转染后的hMSCs抑制作用强于未转染的hMSCs(<0.05)。结论体外沉默HLA-A2基因表达可增强hMSCs抑制PHA刺激人T淋巴细胞分泌因子。     

胰腺星状细胞与慢性胰腺炎关系的研究进展

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是由不同因素造成胰腺组织和功能持续性损害,最终导致胰腺内外分泌功能的永久性丧失,其典型病理表现为胰腺实质纤维化、胰腺细胞萎缩、胰管狭窄或扩张和胰腺微结石。胰腺纤维化是由于过多的细胞外基质(extracellularmatrixc,ECM)在胰腺内沉积所致,最近     

HLA—A2表达沉默的MSCs对兔桡骨缺损修复的影响

目的探讨沉默人白细胞抗原-A2（HLA-A2）基因后的骨髓间充质干细胞（MSCs）对兔桡骨缺损修复的影响。方法将HLA-A2沉默后的MSCs经体外诱导成骨后,与羟基磷灰石（HA）复合培养,形成MSCs/HA复合体,并植入骨缺损中。将日本大耳白兔24只分为2组：HLA-A2沉默后的MSCs/HA复合体修复桡骨缺损为实验组（n=12）,自体MSCs/HA复合体修复桡骨缺损为对照组（n=12）。于术后2、4、8周比较两组饮食与伤口的愈合情况、X线检测、HE染色结果,综合评价HLA-A2沉默后的MSCs/HA复合体对桡骨缺损修复的影响。结果实验组和对照组的伤口无明显渗出、红肿,愈合好;X线结果显示,2、4周骨缺损处有纤维骨痂形成,8周骨缺损处密度增高,骨痂形成;两组细胞钙结节数量、X线评分、组织学评分比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 HLA-A2沉默后的MSCs免疫原性低,不影响其成骨能力及骨缺损的愈合,为同种异体骨缺损修复提供了新的依据。     

Herbert螺钉内固定与微型外固定器联合治疗腕舟骨骨折的疗效分析

目的 评估Herbert螺钉内固定与微型外固定器联合治疗腕舟骨骨折的临床疗效.方法 选择19例腕舟骨骨折患者,舟骨结节部骨折4例,腰部骨折15例,采用Herbert螺钉内固定与微型外固定器联合治疗,观察患者术后腕关节活动度、手握力及用力后腕关节疼痛程度,评价腕关节功能恢复情况.结果 随访5～18个月,平均11个月,19例患者骨折均获得骨性愈合.根据Cooney评分法评估疗效,优16例,良2例,中1例,优良率为94.7％(18/19).结论 Herbert螺钉内固定与微型外固定器联合治疗腕舟骨骨折具有内固定稳固牢靠,早期可进行功能锻炼,减少关节僵硬,恢复时间较快等优点,值得临床推广应用.     

血管损伤后TGF-β1/Smad信号通路在诱导BMSCs分化参与血管再狭窄的相关性研究

目的观察转化生长因子-β1(TGF-β1)与骨髓间充质干细胞(BMSCs)在血管损伤后新生内膜中的表达,研究TGF-β1与BMSCs参与新生内膜修复的关系。方法选择右侧颈动脉内膜损伤的大鼠模型,实验分为6组,分别为对照组和实验组(实验组分5组:损伤0h、3d、7d、14d、21d组)。选取实验组各时间点的损伤血管组织,采用HE染色了解内膜增生导致损伤血管的狭窄水平,同时通过Westernblot法检测TGF-β1、p-Smad2/3、Smad2/3蛋白的表达、BMSCs标记物蛋白(Nestin)的表达,并检测与增殖标记物Ki-67的表达关系。结果 (1)血管损伤后的不同时间点检测到新生内膜有不同程度的增生,以损伤组7d、14d、21d组新生内膜增生显著,与时间呈正相关,三组间比较差异有统计学意义(P 0.05);对照组与实验组(0h、3d组)未见新生内膜增生。(2)实验7d组的新生内膜中TGF-β1、p-Smad2/3、Smad2/3蛋白表达量开始升高,实验14d组达最高值,实验21d组表达量下降;且蛋白表达量与细胞增殖标记物Ki-67阳性指数呈正相关。(3)Western Blot法检测BMSCs标记物Nestin蛋白仅在7d、14d组中表达,并与TGF-β1的表达量正相关。结论 (1)TGF-β1对血管损伤后内膜增生的促进作用可能通过Smad经典信号通路;(2)损伤血管的重建可能与TGF-β1的分泌招募BMSCs集聚损伤处有关,并诱导BMSCs向内膜细胞分化,最终共同参与新生内膜的形成。     

生物玻璃活性陶瓷复合人骨形态发生蛋白2基因修饰骨髓间充质干细胞

摘要 背景：目前已有将体外培养的骨髓来源间充质细胞与支架复合后修复骨缺损的临床报道,但是由于该类复合材料中缺乏骨生长因子作用,其原位的成骨作用并不十分理想。 目的：观察人骨形态发生蛋白2基因修饰的骨髓间充质干细胞与生物活性玻璃陶瓷复合材料在修复兔颅骨缺损中的原位成骨作用。 方法：复苏冻存的人骨形态发生蛋白2基因修饰的骨髓间充质干细胞,与生物活性玻璃陶瓷复合培养获得人工植骨材料;制备兔双侧颅骨全层骨缺损模型,实验组将人工植骨材料植入骨缺损区,并设置空白质粒转染的骨髓间充质干细胞+生物活性玻璃陶瓷、骨髓间充质干细胞+生物活性玻璃陶瓷、空白组作对照,术后第4,8,12周对植骨区进行大体观察、X射线摄片、组织化学检测和生物化学检测。 结果与结论：转染人骨形态发生蛋白2 的骨髓间充质干细胞与生物活性玻璃陶瓷复合培养的人工植骨材料植入后第4周,骨缺损外周骨质与复合材料之间大部分被高密度阴影充填;第12周,完全被高密度阴影充填;第8周,骨小梁大部分相连成片;第12周,骨小梁粗大,骨髓再生。生物化学检测结果与组织化学检测结果一致,并且成骨效果及成骨活性明显优于对照组。说明携带人骨形态发生蛋白2基因的骨髓间充质干细胞与生物活性玻璃陶瓷复合构成的人工植骨材料基本符合骨组织工程学的要求,在骨缺损区原位具有良好的成骨作用。 关键词：骨髓间充质干细胞;基因转染;生物活性玻璃陶瓷;骨缺损;移植;兔;生物材料 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2010.42.005     

缺血后处理对急性ST段抬高型心肌梗死不同病变血管再灌注损伤的影响

探讨缺血后处理对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)不同病变血管再灌注损伤的影响.方法:选择在12h内行经皮冠状动脉介入治疗的STEMI患者为研究对象,分为对照组(n=26)和缺血后处理组(n=83).其中缺血后处理组分为3组:单支病变组26例,双支病变组29例,三支病变组28例.对照组采用再灌注治疗;缺血后处理组采用再灌注30 s、再缺血20 s,交替3次后再持续灌注治疗.比较两组实验对心肌不同病变血管再灌注损伤的影响.结果:缺血后处理组中单支病变组和双支病变组的再灌注心律失常发生率明显低于三支病变组和对照组(P＜ 0.05);缺血后处理组中单支病变组和双支病变组的CTFC、WMSI、QRS-MIS均低于三支病变组和对照组(P＜ 0.05);LVEF明显高于三支病变组和对照组(P＜0.05).结论:心肌缺血后处理能显著减轻单支病变和双支病变的STEMI患者心肌再灌注的损伤,具有显著的保护作用.     

心脏核磁共振成像对缺血后处理急性ST段抬高型心肌梗死后心室重塑的影响

目的探讨心脏核磁共振成像（CMR）对缺血后处理急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）后心室重塑的影响。方法选择32例12h内行缺血后处理的STEMI患者作为实验组及12例健康志愿者作为对照组。2组均于术后6个月行CMR检查,测量左室心功能指标及梗死心肌面积所占百分比,并以24％为分界值,将实验组又分为无重塑组和重塑组。分析各组间的心功能参数差异,并进行受试者工作特征（ROC）分析。结果与对照组比较,无重塑组与重塑组患者的舒张末期容积（EDV）、收缩末期容积（ESV）和每搏输出量（SV）均明显增加,而射血分数（EF）、PER和PFR均有不同程度的下降,其中重塑组下降的幅度更为显著。ESV与EDV的增大呈线性关系;PFR、PER和EF均随EDV的增大而呈线性下降趋势。ROC分析结果显示,EDV、ESV、EF和PFR的曲线下面积分别为0．741、0．764、0．713和0．743。结论CMR对预测心室重塑有重要作用,其中PFR、ESV和EDV可作为独立因子预测心室重塑。