直视下胸椎旁神经阻滞对胸科手术患者术后镇痛效果的影响

目的研究直视下胸椎旁神经阻滞对全麻下胸腔镜下肺叶切术患者术后镇痛效果的影响。方法择期行胸腔镜下叶切除术患者90例,随机分为:静脉自控镇痛(patient controlled intravenous analgesia,PCIA)组(G组),术毕采用静脉自控镇痛;超声引导下胸椎旁神经阻滞复合PCIA组(U组),手术结束后超声引导下行胸椎旁神经阻滞,术毕启动静脉镇痛泵行PCIA;直视下胸椎旁神经阻滞复合PCIA组(E组),手术结束关胸前外科医师直视下行胸椎旁神经阻滞,效果通过测定阻滞范围判断,术毕启动静脉镇痛泵行PCIA。记录完成超声引导下胸椎旁神经阻滞和直视下胸椎旁神经阻滞所需时间;记录胸椎旁神经阻滞后各时间点心率(HR)、血压(BP)、脉搏血氧饱和度(SpO2);记录术后各时间点静息时VAS评分、咳嗽时VAS评分、感觉神经阻滞节段;记录术后48 h静脉自控镇痛泵按压次数;观察术后Ricker躁动评分、恶心、呕吐、皮肤瘙痒、呼吸抑制和肺部并发症发生率。结果与U组比较,E组完成胸椎旁神经阻滞所需时间明显缩短(P <0.05),而两组感觉神经阻滞节段数差异无统计学意义(P>0.... 更多     

围术期输血的节制

在过去15年,公众对输血及输血所带来的风险的认识发生了深刻的变化。西方发达国家普遍存在围术期过量输血的情况。实施围术期输血节制可着手以下三个方面:维持术前正常红细胞数、减少围术期血液丢失和最佳输血。术前用药、术中减少失血、麻醉方法、急性等容血液稀释、术中血回收及充分利用血及血制品等新技术的出现与发展其目的就是减少用血。血液节制的策略为技术的联合应用。     

胆绿素改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制

  目的  探讨胆绿素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用以及机制。  方法  采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型（middle cerebral artery occlusion model，MCAO），给予胆绿素治疗后，采用改良版神经功能缺损评分评价大鼠神经功能缺损情况，干湿重法测定脑组织含水量，TTC染色测定脑梗死面积，Iba-1/DAPI染色标记缺血侧脑组织小胶质细胞活化情况，免疫荧光染色检测脑组织炎症因子TNF-α表达，Western blot测定脑组织Iba-1/CD68的蛋白表达。  结果  和IR组比较，胆绿素治疗可改善MCAO大鼠的神经功能缺损（P < 0.05），同时，还能减轻脑组织含水量（P < 0.05），降低大脑梗死面积（P < 0.05），以及降低缺血侧脑组织中小胶质细胞的表达和Iba-1/CD68蛋白的表达（P < 0.05）。此外，胆绿素治疗还能减少缺血侧脑组织中炎症因子TNF-α的表达（P < 0.05）。  结论  胆绿素在MCAO大鼠中可能通过抑制小胶质细胞活化而减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

围术期内不同液体治疗方法对全髋置换术患者术后生活质量的影响

目的:探讨围术期内不同液体治疗方法对全髋置换术患者术后生活质量的影响。方法:选取120例全髋置换术患者,并随机分为A、B、C三组,每组各40例。A、B、C三组分别采用围术期限制性非限制性及目标导向液体治疗方案,观察患者术后切口感染等并发症发生率,1个月内死亡率及髋关节功能恢复情况。结果:与A、B组相比较,C组患者术后切口感染等并发症发生率、1个月内死亡率明显降低,差异明显有统计学意义(P<0.05);C组患者术后髋关节功能恢复Harris评分明显优于A、B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:围术期不同液体疗法对全髋关节置换术患者术后生活质量影响不同,围术期目标导向液体治疗方案与其他液体治疗方案相比能够明显减少并发症发生率及患者近期死亡率,促进髋关节功能的恢复,显著提高患者的生活质量,值得临床推广应用。     

丙泊酚诱导血红素氧化酶-1表达抑制氧糖剥夺大鼠海马神经元凋亡及机制研究

目的 研究丙泊酚诱导血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白表达抑制氧糖剥夺海马神经元凋亡的机制.方法 将培养7d的新生(出生24～48 h)SD大鼠海马神经元随机均分为五组:C1组,海马神经元全量换液后再继续培养24 h;C2组,海马神经元接受50μmol/L丙泊酚处理1h后,再继续培养24 h;D组,海马神经元进行缺糖缺氧培养1h后复糖复氧,再继续培养24 h;P组,海马神经元缺糖缺氧的同时接受50 μmol/L丙泊酚处理;Z组,在海马神经元进行缺糖缺氧的同时加入锌原卟啉(ZnpplX)使其终浓度为10 μmol/L后处理同P组.每组分别取12孔海马神经元,用Hoechst33342染色法检测细胞凋亡,用免疫细胞化学染色法检测HO-1蛋白和Bcl-2蛋白的表达.结果 与C1组比较,C2、D及P组海马神经元HO-1和Bcl-2蛋白的表达均增加,D、P及Z组凋亡率显著升高(P＜0.05或P＜0.01).与D组比较,P组海马神经元HO-1和Bcl-2蛋白表达均增加,凋亡率下降(P＜0.01).与P组比较,Z组海马神经元HO-1和Bol-2蛋白的表达均降低,凋亡率则明显升高(P＜0.01).结论 丙泊酚通过诱导氧糖剥夺海马神经元表达HO-1,进而上调Bcl-2,从而抑制氧糖剥夺海马神经元的凋亡,可能是丙泊酚神经保护作用的机制之一.     

Narcotrend监测七氟烷复合不同静脉药时麻醉深度变化的临床研究

目的 观察临床浓度七氟烷复合阿片受体激动剂或β1受体阻滞剂在麻醉维持期Narcotrend参数和血流动力学指标,评价术中麻醉深度.方法 择期胃、肠手术的病人60例,随机均分为七氟烷组(S 组)、七氟烷复合瑞芬太尼组(SR 组)和七氟烷复合艾司洛尔组(SE 组).调整不同组中七氟烷的吸入浓度,达到控制术中血压在基础值±20%,心率在60～100次/min的目标.观察3组血流动力学、NT值、血糖、平均MAC值.术后随访患者是否存在术中知晓.结果 术中血流动力学平稳,S组和SE组的NT值维持在61～35之间(P ＞0.05),SR组的NT值在65～40之间,高于S组和SE组(P ＜0.05).S组平均MAC值最高,SR组最低,差异有统计学意义(P ＜0.05).3组停药时血糖均比基础值升高(P ＜0.05).手术后随访,SR组有1例病人可疑术中知晓.结论 Narcotrend 可以监测七氟烷麻醉维持期间的麻醉深度,NT值＜64,NT分级在D0以下,患者无术中知晓;瑞芬太尼或艾司洛尔可以减少七氟烷麻醉的MAC值.     

七氟烷通过ERK1／2／Nrf2信号通路诱导HO-1基因表达抑制神经元凋亡

目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。 方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。 结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）. 结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。     

外源性硫化氢对脑缺血再灌注损伤大鼠海马气体信号分子的影响

目的 研究外源性硫化氢（H2S）对脑缺血再灌注损伤大鼠海马气体信号分子的影响。方法 雄性Wistar大鼠24只，日龄90-120 d，体重180-220 g，随机分为4组，每组6只：对照组（Ⅰ组）、脑缺血再灌注组（Ⅱ组）、脑缺血再灌注＋50μmol／L NaHS组（Ⅲ组）和脑缺血再灌注＋100μmol／L NaHS组（Ⅳ组）。采用四动脉阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，Ⅰ组行假手术，Ⅲ组和Ⅳ组夹闭两侧颈总动脉前30 min分别腹腔注射50μmol／L和100μmol／L NaHS各1 ml，Ⅰ组和Ⅱ组分别腹腔注射1 ml生理盐水，再灌注6 h后处死大鼠取海马，测定海马组织中H2S、NO和Co的含量和胱硫醚β-合酶（CBS）、血红素氧合酶（HO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的活性及CBS mRNA、iNOS mRNA和HO-1 mRNA表达的水平;电镜下观察海马神经元的超微结构，计算线粒体变性率。结果 与Ⅰ组比较，Ⅱ组海马组织中H2S、NO、CO、CBS、iNOS、HO、CBS mRNA、iNOS mRNA和HO-1 mRNA水平及线粒体变性率升高（P〈0．05或0．01）;与Ⅱ组比较，Ⅲ组、Ⅳ组海马组织中H2S、CO、HO和HO-1 mRNA水平升高，NO、CBS、iNOS、CBS mRNA和iNOS mRNA水平及线粒体变性率降低（P〈0．05或0．01）。结论 外源性H2S通过抑制iNOS／NO、激活HO-1／CO减轻了大鼠脑缺血再灌注损伤。     

心肌缺血再灌注损伤大鼠胱硫醚β-合酶/硫化氢和血红素氧合酶-1/一氧化碳的相互作用

目的 研究胱硫醚母β-合酶(CBS)/硫化氢(H2S)体系和血红素氧合酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)体系在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的相互作用.方法 30只SD大鼠随机分为5组(n=6):对照组(C组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、心肌缺血再灌注+锌原卟啉(HO-1抑制剂)组(I/R+Z组)、心肌缺血再灌注+羟氨(CBS抑制剂)组(I/R+H组)、心肌缺血再灌注+锌原卟啉+羟氨组(I/R+Z+H组).I/R+Z组、I/R+H组和I/R+Z+H组夹闭左冠状动脉前30 min分别腹腔注射锌原卟啉45μmol/kg、5 mmol/L羟氨1 ml和5 mmol/L羟氨1 ml+锌原卟啉45μmol/kg,C组和I/R组腹腔注射等量生理盐水.缺血30 min再灌注2 h后处死大鼠取心肌组织,测定大鼠心肌组织中H2S、NO、GSH、MDA含量、SOD活性及CBS-mRNA和HO-1-mRNA表达的变化;电镜下观察心肌组织线粒体的变化.结果 与C组相比,I/R组H2S、CO和MDA含量增高,GSH含量和SOD活性降低,CBS-mRNA和HO-1-mRNA表达增高.与I/R组相比,I/R+Z组CO含量降低,H2S和GSH含量增高,CBS-mRNA表达增高,HO-1-mRNA表达降低;I/R+H组H2S和GSH含量降低,CO含量增高,CBS-mRNA的表达降低,HO-1-mRNA表达增高;I/R+Z+H组H2S、CO、GSH含量和SOD活性降低,MDA含量增高,CBS-mRNA和HO-1-mRNA的表达均降低;I/R+Z+H组大鼠心肌组织线粒体损伤加重(P<0.05).结论 CBS/H2S体系和HO-1/CO体系在大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中有相互作用.