茶树菇多糖免疫调节作用的研究

以实验小鼠的溶血空斑数、T细胞刺激指数、自然杀伤细胞活性、巨噬细胞的吞噬指数等为指标,检测茶树菇多糖对实验小鼠免疫功能的影响.研究结果表明茶树菇多糖可提高空斑形成细胞的数量、促进ConA诱导的T细胞增殖反应、增强T细胞介导的迟发型超敏反应、促进巨噬细胞的功能.茶树菇多糖能同时促进实验小鼠的非特异性免疫应答和特异性免疫应答,可提高实验小鼠的免疫功能.     

用筛选抗性突变株法选育碱性脂肪酶的高产菌

以圆弧青霉白色变株ＰＢ２２７ 为出发株⒙通过多次诱变⒙筛选抗真菌抗生素的抗性株和抗底物、底物结构类似物或分解产物的抗性株⒙获得一株己酸抗性突变株ＰＧ３７⒙其产酶水平比出发株ＰＢ２２７ 菌株提高了１．５ 倍⒙达到５５７ μｍ ｏｌ／⒉ｍ ｉｎ·ｍ Ｌ⒕．ＰＧ３７ 所产脂肪酶的最适作用ｐＨ 为１０．０⒙最适作用温度为２５ ℃⒙在ｐＨ ７．０～１０．５ 范围内稳定．     

碱性脂肪酶同工酶的分离纯化

对经疏水层析 (PhenylSepharoseCL 4L)和阴离子交换层析 (DEAE FastFlow)等部分纯化的样品 ,采用制备型聚丙烯酰胺凝胶电泳进一步将其分离纯化 ,获得了PG3 7碱性脂肪酶的 3种同工酶LipaseⅠ、LipaseⅡ和LipaseⅢ .用SDS 聚丙烯酰胺凝胶电泳和SephadexG 1 50凝胶色谱法分别测得同工酶的相对分子质量为 2 750 0和 2 90 0 0 .测定了LipaseⅠ的等电点为 5.4 ,动力学常数Km 和Vmax分别为 4 .54g/dL和 5.56μmol/ (min·μg) .     

细菌性痢疾自回归滑动平均和非线性自回归组合模型预测研究

目的 探讨单纯自回归滑动平均(autoregressive integrated moving average,ARIMA)模型与ARIMA和非线性自回归(nonlinear autoregressive,NAR)组合模型在细菌性痢疾预测中的应用.方法 利用江苏省2004年1月至2015年2月的细菌性痢疾数据作为拟合样本,以2015年3月至2016年5月的数据作为预测样本;建立的模型分别为单纯ARIMA模型和ARIMA-NAR组合模型,然后根据2个模型的平均绝对误差(mean absolute error,MAE)、均方误差(mean square error,MSE)和平均绝对百分比误差(mean absolute percentage error,MAPE)比较模型的效果,其值越小模型效果越好.结果 在模型的拟合阶段,单纯ARIMA模型的MAE、MSE和MAPE分别为0.177 5、0.081 4和0.184 7,ARIMA-NAR组合模型分别为0.094 1、0.029 5和0.104 6.在模型的预测阶段,单纯ARIMA模型的MAE、MSE和MAPE也分别大于ARIMA-NAR组合模型.结论 ARIMA-NAR组合模型对于江苏省细菌性痢疾发病率时间序列的预测效果优于单纯ARIMA模型.建议尝试使用ARIMA-NAR组合模型预测细菌性痢疾的发病率.     

β-甘露聚糖酶固态发酵的产业化生产技术

在黑曲霉LW-1-9菌株三角瓶固态发酵试验的基础上,经曲盘(Φ 20.0 cm × 5.0 cm)固态发酵试验,放大到30.m3固态发酵罐(Φ 4.5 m × 2.0 m)的产业化生产规模.固态发酵基料(其中:麸皮700～800 kg,豆饼粉或菜籽饼粉200～300 kg)总量为1 000 kg/批次,料水质量比1: 1 8～2 0,自然pH,并添加魔芋粉3%～5%,玉米浆3%～5%,(NH4)2SO4 1%～1.5%,CaCl2 0.05%0.1%,MgSO4 0.05%～0.1%,KH2PO4 0.3%～0.5%(质量分数,相对于基料);经灭菌、接种后,于32～36 ℃间断通风培养72～84 h,期间分别于第20-24小时和第36-40小时各翻曲1次,并同时补加无菌水180～200 kg.在上述发酵工艺条件下,LW-1-9菌株产业化生产β-甘露聚糖酶,活性可达每克干曲26 725～29 218 IU.     

魔芋葡甘露聚糖的酶水解工艺条件

研究了利用黑曲霉(Aspergillus niger)E-56菌株所产高活力β-甘露聚糖酶水解魔芋葡甘露聚糖的工艺条件.在单因素试验的基础上,进一步通过正交试验确定酶法制备甘露低聚糖的最佳工艺条件为:魔芋胶质量浓度240 g/L(去离子水配制),加酶量为120 U/g,50 ℃酶解8 h.在该工艺条件下,酶解液中葡甘露低聚糖的平均聚合度(DP)在1.8～1.9范围内.     

rhddADAM15蛋白抑制小鼠黑色素瘤细胞生长及其机制

目的探讨重组人ADAM15去整合素结构域蛋白(rhddADAM15)对小鼠黑色素瘤细胞B16体外增殖、迁移、侵袭和凋亡等细胞行为的影响以及对p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的作用。方法 MTT法检测rhd-dADAM15对B16细胞增殖的抑制作用;划痕实验观察rhdd-ADAM15对B16细胞迁移的影响;"侵袭小室法"检测rhdd-ADAM15对B16细胞侵袭的作用;流式细胞术分析细胞周期变化;Western blot法检测rhddADAM15作用导致的p38MAPK激酶活性的变化。结果 rhddADAM15作用明显抑制B16细胞生长(IC50为13.80 mg.L-1),当浓度为7.5mg.L-1时,侵袭细胞数较对照组减少了0.55,对B16细胞迁移的抑制作用与共培养的时间呈正比,主要将B16细胞生长阻滞在G2/M期;当rhddADAM15浓度为10 mg.L-1时,p38MAPK激酶的磷酸化程度达0.80。结论 rhddADAM15对B16细胞行为具有明显的抑制作用,其机制可能与激活p38MAPK信号通路有关。     

阳离子抗菌肽的作用机理及构效关系

阳离子抗菌肽是一类具有广谱抗菌、抗病毒活力,能抑制肿瘤细胞和调节免疫能力的带正电荷的短肽.本文对其作用机理及构效关系作出综述.     

刀额新对虾精氨酸激酶基因的克隆与真核表达

目的克隆刀额新对虾精氨酸激酶的基因并进行真核表达。方法提取刀额新对虾总RNA,经逆转录获得精氨酸激酶的cDNA,插入质粒pPIC9K构建重组真核表达质粒,转化毕赤酵母进行诱导表达,用SDS-PAGE和斑点免疫分析鉴定重组表达产物。结果逆转录获得的精氨酸激酶cDNA全长1071bp,DNA序列分析结果与GenBank收录的序列(EU497674)比较,同源性为99.5%;重组表达质粒转化酵母的表达产物经SDS-PAGE分析,其相对分子质量约40kD;表达产物与虾过敏者血清呈较强反应性。结论克隆得到刀额新对虾的精氨酸激酶基因并获得其重组真核表达产物,为进一步研制虾类食物过敏症的相关检测试剂提供了试验依据。     

圆弧青霉产碱性脂肪酶的中试发酵

圆弧青霉PG3 7是碱性脂肪酶的高产菌 ,在摇瓶和 2 5L发酵罐小试的基础上进行 3M3发酵罐中试 .适合的发酵条件为 :发酵培养基 (% )　豆饼粉 3 .0 ,玉米浆 3 .0 ,磷酸氢二钾 1 .0 ,硫酸镁0 .1 ,大豆磷脂 0 .5,柠檬酸钠 0 .0 5,花生油 0 .2 ;发酵起始 pH值为 8.0 ,发酵温度 2 9± 1℃ ,接种量8%～ 1 0 % ,通风量 0 .8L/ (L·min) ,搅拌转速 2 4 0r/min ,发酵周期 72h ,期间于 3 0、4 2、54h分别各流加 0 .4 %花生油 .在上述条件下 ,圆弧青霉PG3 7发酵酶活达 2 0 0 0 μmol/ (min·mL)