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为探讨卡介菌纯蛋白衍生物(BCG-PPD)和结核菌素纯蛋白衍生物(TB-PPD)在结核病筛查中的差异。笔者检索PubMed、Embase、Medline、Cochrane Library、中国知网和万方数据库从建库至2022年2月期间发表的相关文献,对符合纳入条件的文献采用Open Meta Analyst软件进行Meta分析,采用Rev Man 5.3软件Cochrane偏倚风险评估工具对文献进行质量评价。最终纳入7篇文献,共36131例参与者,BCG-PPD组参与者18314例,TB-PPD组参与者17817例。采用二分类随机效应模型进行分析,合并的OR(95%CI)值为2.072(1.683~2.550),I2=78.73%,P<0.001,存在高度异质性,需要进一步分析异质性的来源。亚组分析结果显示,以学生及新生儿为研究对象的亚组OR(95%CI)值为2.393(2.132~2.686),I2=50.15%,P=0.091,I2值明显下降;以结核病患者为研究对象的亚组OR(95%CI)值为0.481(0.236~0.978),I2=0,P=0.043,选用固定效应模型。可见,TB-PPD和BCG-PPD在不同人群结核病筛查中存在阳性检出率的差异,以学生及新生儿为研究对象,BCG-PPD的阳性检出率高于TB-PPD;以结核病患者为研究对象,TB-PPD的阳性检出率高于BCG-PPD。 相似文献
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结核病一直以来都是威胁人类健康的一项重大呼吸道传染性疾病。抗结核药物的使用是结核病防治的关键措施。而一部分患者在抗结核药物使用过程中会出现药物相关性肝损害,导致其中一部分抗结核治疗的失败甚至出现暴发性肝衰竭而危及生命。因此对抗结核药物的代谢及其潜在的肝损害机制的研究显得非常重要。本文将对一线抗结核药物的代谢及其引起肝损害的机制的研究进展进行综述。 相似文献
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贺建清 《国际输血及血液学杂志》1991,(4)
有关老年急性淋巴细胞白血病(ALL)的资料少见。作者回顾了1980~1989年间收治的18例≥60岁ALL患者的临床和生物学特点、诱导缓解及存活状况。 18例中男性8例,女性10例,年龄中位数69.5岁(范围60~81岁)。与中青年ALL相比临床和生物学主要特点是:2例有白血病前期(而中青年ALL无此报道),L3型常见(占25%,而中青年ALL中L3型占7%),未发现有T-ALL(中青年ALL中TALL占19~22.4%)。其它指标:高白细胞计数(>30×10~9/L)(6/18)、中枢神经系统(CNS)受累(2/ 相似文献
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抗生素的使用是发生艰难梭状芽胞杆菌相关性腹泻的危险因素,而其中抗结核药物的使用则很少被报道与之相关。作者报告了1例与抗结核药物治疗相关的艰难梭状芽胞杆菌相关性腹泻患者,并搜集相关文献进行复习。患者为女性,32岁,罹患肺结核已行抗结核药物治疗9个月。因腹痛、腹泻入院治疗,通过艰难梭状芽胞杆菌毒素及谷氨酸脱氢酶检测呈阳性确诊。在停用抗结核药物,以及接受万古霉素和双歧杆菌乳杆菌三联活菌片(金双歧)治疗9d后症状缓解。作者通过复习相关文献,讨论了艰难梭状芽胞杆菌相关性腹泻的发病机制、临床表现、诊断和治疗方法,提醒临床医生了解结核病治疗过程中的罕见并发症,尽早确诊并采取必要的干预措施。 相似文献
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血浆交换治疗2例血栓性血小板减少性紫癜 总被引:1,自引:0,他引:1
为提高对血小板减少性紫癜(TTP)的诊断与治疗水平,现将笔者用血浆交换(PE)治疗2例TTP的体会报告于后。1病例及其治疗经过1.1病例1,女,51岁,以全身散在瘀点、瘀班20d,伴四肢抽搐、短暂神志不清1d入院。查体:神清合作,自动体位;T38℃,... 相似文献
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目的 探讨GSTM1、GSTT1 基因多态性与抗结核药物致肝损害(ATDH)易感性之间的关系.方法该研究采用前瞻性设计,纳入2012年10月至2014年12月四川大学华西医院的结核病患者,并规律抗结核治疗至少3个月,分别于服药2、4周和2、3月时随访肝功能,以此评估患者肝功能情况.当发生肝功能损害时,即被纳入病例组,相反,则被纳入对照组.采用聚合酶链反应及琼脂糖凝胶电泳方法,检测GSTM1、GSTT1基因是否缺失并分析基因多态性.结果 该研究共纳入247例新发结核病患者,随访3个月后,病例组24例,对照组223例.两组中GSTM1 基因缺失的频率分别为 58.33%和 52.47%,差异无统计学意义(P= 0.668);两组中 GSTT1 基因缺失的频率分别为 45.83%和 51.12%,差异无统计学意义(P= 0.674).结论 在中国结核人群中,GSTM1、GSTT1 基因多态性与 ATDH 易感性可能无关,即该基因的缺失可能不会增加 ATDH 的风险. 相似文献
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本文探讨中国蕲蛇酶(CAAE)对洗涤的人血小板的激活作用及影响因素。结果发现:CAAE能使血小板聚集并释放PF_4;白蛋白、α_2巨球蛋白和镁能抑制CAAE所致血小板聚集作用,肝素和抗凝血酶Ⅲ则否。CAAE致血小板聚集作用的机理主要是通过前列腺素环内过氧化物-TxA_2途径。 相似文献