2005-2007年医院感染大肠埃希菌产ESBLs、AmpC酶及耐药性分析

非产ESBLs间差异有统计学意义;医院感染大肠埃希菌对碳青酶烯类药物以外的15种抗菌药物出现不同程度的耐药,比较敏感的抗菌药物尚有哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦及阿米卡星.结论 医院感染大肠埃希菌ESBLs携带率高,可同时携带AmpC酶及其他耐药基因,造成多药耐药;需加强对抗菌药物应用的规范化管理,提高临床医师合理使用抗菌药物的意识.     

医院多药耐药铜绿假单胞菌菌株亲缘关系研究

目的 分析一所三级教学医院临床分离的20株多药耐药铜绿假单胞菌(MDR-PAE)的菌株亲缘关系.方法 收集2009年2月-2010年4月,从医院住院患者分离出的MDR-PAE 20株,采用聚合酶链反应(PCR)及序列分析方法 对42种β-内酰胺酶基因、氨基糖苷类修饰酶基因、甲基化酶基因、可移动遗传元件遗传标记以及毒力因子基因进行检测,并将检测结果 作聚类分析以探讨MDR-PAE的菌株亲缘关系.结果 20株MDR-PAE中,TEM、PER、DHA、OXA-10群等4种β-内酰胺酶基因的阳性检出率分别为25.0%、20.0%、5.0%及20.0%,膜孔蛋白编码基因oprD2缺失率为100.0%;tnp513/ISCR1、IS26、ISpa7及int I 1等4种转座子、插入序列和整合子遗传标记基因的阳性检出率分别为20.0%、20.0%、30.0%及30.0%;氨基糖苷类修饰酶基因aac(3)-Ⅱ、aac(6')-Ⅰ b、aac(6')-Ⅱ、ant(3")-Ⅰ及ant(2")-Ⅰ的阳性检出率分别为40.0%、10.0%、20.0%、15.0%及10.0%,甲基化酶基因rmtB的阳性率为15.0%;以42种β-内酰胺酶基因、氨基糖苷类修饰酶基因、甲基化酶基因和可移动遗传元件遗传标记以及毒力因子基因作检测结果 的样本聚类分析显示,编号为No.2、8等2株,4、5、6等3株及1、10、11、12、14、15、20等7株为三群克隆传播.结论 多药耐药铜绿假单胞菌株在该院不同科室间存在3群克隆传播株,加强对MDR-PAE耐药基因检测并对结果 进行聚类分析对其医院感染的实时监测很有意义.     

肺炎克雷伯菌医院感染的分布与耐药状况

目的了解医院感染肺炎克雷伯菌的分布与耐药现状,为临床合理用药提供依据。方法用ATB微生物鉴定仪鉴定细菌菌株,K-B法作体外药敏试验、纸片确证法检测产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）菌株;用WHONET5.3软件对细菌耐药率进行统计分析。结果医院感染肺炎克雷伯菌分离菌株主要分布于ICU、神经科、呼吸科、肿瘤科及血液科,占91.6%,在各种标本中,痰液占74.4%;分离菌株ESBLs阳性率39.8%;医院感染肺炎克雷伯菌除美罗培南外,对其余13种抗菌药物存在不同程度耐药（7.6%～66.7%）,比较敏感的有亚胺培南、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、头孢吡肟及阿米卡星,产ESBLs菌株对抗菌药物（除碳青酶烯外）耐药率明显高于非产ESBLs株;2周内头孢三代抗菌素使用者与未使用者,分离株对头孢他定的敏感性存在明显差异。结论医院感染肺炎克雷伯菌分离株对常用抗菌药物耐药率及ESBLs携带率高,产ESBLs株多重耐药现象突出;需加强医院感染肺炎克雷伯菌的耐药性监测。     

体外循环48例临床体会

本文报道４８例心内直视手术中体外循环的各项措施的结果和体会。     

舒利迭联合玉屏风胶囊对咳嗽变异性哮喘的影响

目的探讨舒利迭联合玉屏风胶囊治疗咳嗽变异性哮喘(CVA)的临床疗效。方法 40例CVA患者随机分为对照组和治疗组。对照组给予舒利迭治疗12周,治疗组患者给予舒利迭联合玉屏风胶囊治疗12周。观察治疗前后临床症状以及诱导痰中炎性细胞总数以及分类的变化。结果两组药物治疗后临床症状显著改善,诱导痰中炎症细胞总数和嗜酸性粒细胞百分比较治疗前明显减少。结论舒利迭联合玉屏风胶囊治疗CVA患者具有较好的疗效。     

车祸致心脏大血管损伤四例回顾分析

心脏大血管损伤属于严重的胸部损伤,在快速评估处理伤者过程中尽可能了解受伤机制,对于所有加速及减速伤者应视为存在心脏或大血管损伤,除非有证据予以排除.如此可以避免漏诊或误诊而导致严重后果.     

ROSE引导诊断支气管类癌一例

<正>支气管类癌是一种低度恶性的原发性肺支气管肿瘤,国内报道尚不多,约占肺恶性肿瘤的1%～2%[1]。由于向管腔内生长的类癌表面覆盖完整的上皮细胞,支气管镜活检阳性率仅50%[2],临床极需提高它的诊断率。近年来,国内快速现场细胞学评价(ROSE)技术在介入呼吸领域崭露头角,对临床取材、诊断提供了帮助。现对我科在2017年12月收治的1例经ROSE引导支气管镜活检、病理确诊的支气管类癌患者的临床资料进行回顾性分析,并复习相关文献,以提高对该病的认识及诊断技术。     

低氧环境下肺腺癌A549细胞对顺铂化疗抵抗的实验研究

目的:探讨低氧对肺癌A549细胞顺铂化疗抵抗作用,并分析可能机制.方法:将A549细胞分为常氧、常氧顺铂、低氧、低氧顺铂组.在常氧顺铂组和低氧顺铂组,加入不同浓度顺铂(10、40、80、100、200 μmol/L)后,采用CCK8法测定半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)和抑制率.流式细胞仪检测各组细胞周期和凋亡率.RT-PCR和Western Blot检测各组缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及切除修复交叉互补基因1(excision repair cross complementation group 1,ERCC1)的转录和蛋白表达变化.结果:常氧顺铂组IC50为25.82nmol/L,低氧顺铂组为39.98 nmol/L,常氧顺铂组和低氧顺铂组之间各个浓度顺铂抑制率有统计学差异(P＜0.05).低氧顺铂组的细胞凋亡和G2/M期细胞阻滞较常氧顺铂组减少.RT-PCR和Western Blot显示,低氧组HIF-1α、VEGF、ERCC1转录和表达水平较常氧组明显上升(P＜0.01),顺铂作用后表达均下降,在常氧顺铂组和低氧顺铂组之间有显著差异性(P＜0.01).相关分析显示HIF-1α、VEGF、ERCC1之间有显著正相关关系(P＜0.01).结论:低氧诱导A549细胞对顺铂化疗抵抗,与低氧激活HIF-1α、VEGF及ERCC1高表达有关.     

良恶性胸腔积液的临床特征及预测因素分析

目的:对比分析良恶性胸腔积液的临床特征,筛选恶性胸腔积液可能的预测因素。方法:收集良性胸腔积液患者30人和恶性胸腔积液患者32人的临床资料,分析胸腔积液及血液学相关指标（胸腔积液物理性状、胸腔积液和血液学生化、肿瘤标志物）。结果:恶性胸腔积液患者的年龄明显高于良性胸腔积液患者,但二者在性别分布上无差异。恶性胸腔积液的乳酸脱氢酶（LDH）、腺苷脱氨酶（ADA）、γ-干扰素（γ-IFN）显著低于良性胸腔积液,而癌胚抗原（CEA）、糖类抗原（CA19-9）、神经特异性烯醇化酶（NSE）显著高于良性胸腔积液（P均<0.05）。两组患者血液LDH、ADA、CEA、CA19-9的差异也具有统计学意义。条件Logistic回归分析发现CEA>10ng/ml、血性胸腔积液、ADA<15U/ml、CA19-9>20U/ml为恶性胸腔积液的预测因素。结论:非肿瘤标志物（如胸水颜色、ADA值）也有助于胸腔积液性质的判断。恶性胸腔积液的预测作用由大到小依次为CEA、血性胸腔积液、ADA、CA19-9。