咬合自由度

上下牙咬合接触是完成咬合功能的必要条件。咬合接触由咀嚼肌收缩产生，同时其通过刺激牙周本体感受器，反射性调节咀嚼肌的收缩特征，进而调整咬合接触的强度、方向以及接触点的分布。由于存在咬合接触对咀嚼肌的这种反射性调节机制，一些异常咬合会引起咀嚼肌的异常收缩，从而损伤相应组织。因此，避免不必要的咬合接触是修复体设计等咬合治疗的重要内容。笔者在此提出咬合自由度的概念，用以描述咬合接触与不接触以及它们的动态变化对咬合生理功能的满足程度。咬合自由度越大，说明咬合运动越自如，咬合接触对咬合生理功能的满足度越高、干扰性越小。     

Hp感染状态、IL-6-174基因多态性与HDL水平的相关性研究

目的 探讨老年消化不良患者中幽门螺杆菌(Hp)感染状态、白细胞介素-6-174(IL-6-174)基因多态性与高密度脂蛋白(HDL)水平的相关性.方法 选取2018年6月至2019年12月该院行内窥镜检查的298例老年消化不良患者为研究对象,对所有患者进行Hp感染状态、IL-6-174基因多态性及血脂检测,通过logis-tic回归模型分析Hp感染状态、IL-6-174基因多态性(GG/GC/CC)与低HDL水平的关系.结果 298例老年患者中178例(59.73％)呈现低HDL水平;Hp阳性(Hp+)与低HDL水平相关(OR=3.658,95％CI:1.904～7.027,P<0.05);Hp+患者中IL-6-174 CC基因型与低HDL水平相关(OR=3.747,95％CI:1.082～5.319,P<0.05);CC基因型患者中Hp+与低HDL水平明显相关(OR=4.189,95％CI:3.627～10.408,P<0.05).结论 Hp+是导致低HDL水平的危险因素,特别是IL-6-174 CC基因型患者Hp+会增加低HDL水平的发生率.     

血清降钙素原联合呼吸频率检查对脓毒性休克预测的研究

目的 探究血清降钙素原(PCT)联合呼吸频率检查对脓毒性休克的预测价值.方法 收集2014年1月至2019年12月该院收治的526例成年脓毒症患者病历资料并对其进行分析.按病情严重程度分为脓毒症组(401例)和脓毒性休克组(125例).采用logistic回归模型分析探究影响脓毒性休克的相关因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线评价危险因素的预测效率.结果 脓毒性休克组患者年龄明显大于脓毒症组,差异有统计学意义(P<0.05);呼吸频率加快、血清PCT及乳酸水平升高可能是脓毒性休克的预测因素,差异均有统计学意义(P<0.05).通过ROC曲线分析,在预测脓毒性休克方面,检测C反应蛋白(CRP)、血清PCT、呼吸频率、白细胞(WBC)、呼吸频率联合血清PCT预测脓毒性休克的ROC曲线下面积分别为0.600、0.868、0.582、0.631、0.885;CRP临界值为74 mg/L(灵敏度为57.6％,特异度为60.1％),PCT临界值为12 ng/mL(灵敏度为80.0％,特异度为89.8％),呼吸频率临界值为20次/分(灵敏度为46.4％,特异度为69.1％),WBC临界值为14×109/L(灵敏度为46.4％,特异度为78.6％),呼吸频率联合PCT灵敏度为82.4％,特异度为86.3％.结论 呼吸频率加快、血清PCT及乳酸水平升高可能是发生脓毒性休克的危险因素,检测血清PCT能较好地预测脓毒性休克,其中血清PCT联合呼吸频率检查的预测效果更佳.     

丹参对高血压大鼠心脏醛固酮及心肌蛋白激酶C表达的影响

目的：研究丹参对自发性高血压大鼠(SHR)心脏醛固酮及左室心肌蛋白激酶C表达的影响。方法：用WKY大鼠做阴性对照组，SHR大鼠分为对照组和治疗组。治疗组给予丹参注射波腹腔内注射12周，其余两组分别注射相当容积的蒸馏水。测量大鼠动脉收缩压(SBP)及左室重量指数(LVMI)，用放免法测量心脏局部醛固酮含量，应用免疫组织化学方法则量左心室蛋白激酶C(PKC)表达。结果：与WKY大鼠相比较，SHR有较高的血压、LVMI增加、心脏局部醛固酮升高、PKC表达上调(P＜0．01)，而丹参治疗组用丹参治疗后，SHR除收缩压外余指标均显著性下降(P＜0．05)。结论：丹参能降低自发性高血压左室肥厚大鼠心脏醛固酮含量并使左室心肌蛋白激酶C表达减少。     

丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠左心室肥厚心肌细胞凋亡蛋白的作用

目的:观察丹参的脂溶性成分丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠左室肥厚心肌凋亡蛋白的作用。方法:实验于2005-03/2005-07在华中科技大学同济医学院急诊科实验室完成。①选用8周龄自发性高血压大鼠18只。随机将大鼠分为3组:对照组、丹参酮组、高血压组,每组6只。②对照组:饲养至第8周处死;丹参酮组:从饲养至第8周开始,丹参酮ⅡA(中国药品生物制品检定所,批号S02001300,1kg/包)以1mL/(kg·d)剂量腹腔注射,持续用药10周,第18周处死;高血压组:以相同容量蒸馏水替代丹参酮ⅡA腹腔注射,余同丹参酮组。③用药结束后用MRS2Ⅲ型大鼠电脑血压心率测量仪测量大鼠清醒状态下尾动脉收缩压。④处死后,迅速取出心脏,称量左心室(包括室间隔)的湿重,计算左室质量指数犤左室质量(mg)/体质量(g)犦。⑤采用免疫印迹法检测心肌细胞Bcl-2,Bax及p53蛋白表达。⑥计量资料差异比较采用单因素方差分析。结果:自发性高血压大鼠18只均进入结果分析。①高血压组大鼠左心室心肌组织Bcl-2蛋白表达明显低于对照组(t=2.405,P<0.05),而p53和Bax蛋白表达明显高于对照组(t=14.51,10.26,P<0.01)。丹参酮组Bcl-2表达明显高于高血压组(t=2.359,P<0.05),而p53和Bax蛋白表达明显少于高血压组(t=11.74,7.13,P<0.01)。②高血压组大鼠的收缩压和左室质量指数明显高于对照组(t=6.68,3.84,P<0.01),左室质量指数明显高于丹参酮组(t=2.80,P<0.05)。结论:长期应用丹参酮ⅡA治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成,其机制可能与丹参酮ⅡA上调心肌细胞凋亡蛋白Bcl-2、下调Bax蛋白及抑制p53蛋白的表达有关。     

高血压左室肥厚发病中细胞间黏附分子1的表达及丹参酮ⅡA的抑制效应

背景细胞间黏附分子1作为炎症反应的可靠标志物在动脉粥样硬化发病中具有重要的作用.近年来研究认为其介导的慢性炎症反应可能参与高血压左室肥厚的发病过程,但也有报道持相反观点.丹参酮ⅡA是丹参的一种脂溶性提取性,动物实验证明其具有抑制高血压左室肥厚发生的作用.目的探讨细胞间黏附分子1在高血压左室肥厚发生中的作用及丹参酮ⅡA对其表达的影响.设计随机对照观察.单位华中科技大学同济医学院附属同济医院.材料实验于2002-10/2004-01在华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科实验室完成,选用12周龄雄性WKY大鼠10只、自发性高血压SHR大鼠20只,分为对照组(WKY大鼠10只)、高血压组(SHR大鼠10只)、丹参酮ⅡA组(SHR大鼠10只).方法丹参酮ⅡA组经尾静脉注射丹参酮ⅡA 1.5 mg/(kg·d)治疗,其他两组分别注射等量的蒸馏水.12周后断头处死所有大鼠留取心肌标本,应用苏木精-伊红染色、VG染色,免疫组化染色及心肌ED1标记检测心肌巨噬细胞浸润数,心肌细胞间黏附分子1 mRNA及蛋白的表达应用反转录-聚合酶链反应及酶链免疫吸附实验等方法.主要观察指标各组大鼠心肌巨噬细胞浸润数,心肌细胞间黏附分子1mRNA及蛋白表达.结果20只SHR和10只WKY大鼠被纳入实验,并全部进入结果分析,无脱失值.①与对照组比较,高血压组大鼠肥厚心肌中细胞间黏附分子1的mRNA及蛋白表达显著增加(0.176±0.087,0.537±0 195;0.104±0.011,0.173±0.027,P＜0.01或P＜0.05),巨噬细胞浸润明显(0.62±0.07,1.85±0.23,P＜0.01).②与高血压组比较,丹参酮ⅡA组大鼠心肌细胞间黏附分子1的mRNA及蛋白表达水平显著下调(0.537±0.195,0.291±0.106;0.173±0.027,0.125±0.014,P＜0.01或P＜0.05),巨噬细胞浸润数减少(1.85±0.23,1.16±0.17,P＜0.05),心肌细胞肥大和间质纤维化程度明显减轻.结论心肌细胞间黏附分子1的过度表达及其介导的炎性细胞浸润在高血压左室肥厚的发病过程中具有重要作用.丹参酮ⅡA抑制左室肥厚的效应可能与其下调细胞间黏附分子1表达,减少炎性细胞的心肌浸润有关.     

细胞间黏附分子-1在高血压左室肥厚发病中的作用

目的　研究细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)在高血压左室肥厚发生中的作用。方法　 12周龄雄性WKY大鼠和自发性高血压大鼠 (SHR)共 34只 ,分为对照组、高血压组、抗ICAM - 1抗体治疗组。抗ICAM - 1抗体治疗组经尾静脉注射抗ICAM - 1单克隆抗体 12周。断头处死大鼠后留取心肌标本 ,进行HE、VG染色 ,观察心肌细胞形态和胶原分布情况 ;免疫组化染色及ED1标记显示心肌巨噬细胞浸润 ;逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)检测心肌ICAM - 1mRNA表达 ;酶链免疫吸附实验 (ELISA)检测ICAM - 1的蛋白表达。结果　与对照组WKY大鼠比较 ,SHR肥厚心肌中ICAM - 1的mRNA及蛋白表达显著增加 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,巨噬细胞浸润明显 (P <0 0 1)。应用抗ICAM - 1抗体治疗后 ,SHR心肌ICAM - 1的表达水平显著下调 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,巨噬细胞浸润数减少 (P <0 0 5 ) ,心肌细胞肥大和间质纤维化程度明显减轻。结论　在高血压左室肥厚的发病过程中 ,心肌ICAM - 1过度表达及其介导的炎性细胞浸润可能具有重要作用     

莫西沙星序贯治疗社区获得性下呼吸道感染

目的评价莫西沙星序贯治疗社区获得性肺炎(CAP)和慢性支气管炎急性加重期(AECB)等下呼吸道感染的疗效和安全性以及治疗费用。方法88例中、重度下呼吸道感染患者随机分为莫西沙星序贯治疗组(序贯组)和莫西沙星静脉滴注组(对照组),其中序贯组44例,于治疗当天开始,给予莫西沙星注射液400mg/250mL静脉滴注,每日1次,3~5d后,换用莫西沙星片剂400mg口服,每日1次,总疗程7~10d;对照组44例给予莫西沙星注射液400mg/250mL静脉滴注,每日1次,总疗程7~10d。结果①序贯组和对照组痊愈率分别为65.9%(29/44)和68.2%(30/44),临床有效率分别为88.6%(39/44)和90.9%(40/44);②细菌清除率分别为93.7%(30/32)和94.4%(34/36)。痊愈率和细菌清除率两组差异无统计学意义;③序贯组和对照组平均住院费用分别为(3658±456)元和(6825±387)元;序贯组和对照组平均住院日分别为(8.8±2.2)d和(13.7±1.5)d。两组间比较差异均有统计学意义;④不良反应发生率分别为序贯组11.4%(5/44)和对照组13.6%(6/44),均可耐受,无中途停药者,两组间差异无统计学意义。结论莫西沙星序贯治疗社区获得性呼吸道感染可以获得与莫西沙星全程静脉滴注给药相似的疗效,其不良反应少见,并且可以显著节省治疗费用,缩短住院时间,值得临床推广应用。     

重庆市近三年空气湿度、PM2.5及气温水平对老年呼吸系统疾病的影响

近年来,随着全球气候异常变化以及极端天气气候事件的明显增多,主要由颗粒物引发的雾霾天气次数在全国范围内发生频率不断升高,空气质量对呼吸系统疾病的影响也成为了现阶段研究的一个热点问题[1-3]。研究显示,颗粒物尤其是细颗粒物PM2.5可造成机体呼吸系统损害以及免疫系统破坏,从而诱发心脑血管疾病或呼吸系统疾病等,并导致患者的发病率和病死率增加[4-6]。本文对重庆市近三年空气湿度以及空气PM2.5水平进行分析,旨在研究其对老年呼吸系统疾病的影响,现报道如下。