骨髓间充质干细胞减缓急性百草枯中毒肺损伤

目的：通过骨髓间充质干细胞（ BMSCs）的植入,观察其能否减缓急性百草枯中毒肺损伤。方法72只雌性大鼠随机分为3组：百草枯组、BMSCs治疗组、正常对照组,将体外分离和培养的BMSCs通过尾静脉注入3组大鼠体内,观察2周内3组大鼠的生存状况、血浆中肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）、白介素-1β（ IL-1β）、谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH-PX）、丙二醛（ MDA）的水平变化和3组肺组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达水平。结果与百草枯组相比, BMSCs治疗组可明显延长大鼠的生存期,降低血浆中TNF-α、IL-1β的含量（ P ＜0．01）,升高GSH-PX的水平（ P ＜0．01）,减少血浆中MDA的水平（ P ＜0．01）,降低肺组织α-SMA表达水平（ P ＜0．05）。结论 BMSCs可减缓急性百草枯中毒引起的肺损伤。     

CPAP对OSAS合并顽固性高血压和糖尿病患者的降压效果及对糖代谢的影响

目的: 探讨持续气道无创正压通气(CPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并顽固性高血压和糖尿病患者降压效果及对糖代谢的影响。方法: 将OSAS合并顽固性高血压和2型糖尿病患者89例随机分为2组,对照组42例以常规降压药物和降糖药物治疗;CPAP组47例在常规降压药物和降糖药物治疗基础上每晚加用CPAP治疗6 h。治疗3个月后,比较2组24 h血压各项血压指标和空腹血糖。结果: 治疗3个月后,CPAP组和对照组24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、白天平均收缩压、白天平均舒张压、夜间平均收缩压和夜间平均舒张压均较治疗前显著降低(P<0.01),CPAP组各项血压指标降低幅度均明显高于对照组(P<0.01)。CPAP组治疗前空腹血糖≤7.0 mmol/L 10例(23.8%),治疗结束后空腹血糖≤7.0 mmol/L 35例(83.3%),对照组治疗前、后空腹血糖≤7.0 mmol/L均为5例(12.5%)。结论: CPAP联合药物治疗对OSAS合并顽固型高血压和糖尿病患者疗效好于单纯药物治疗。     

机械通气中不同脱机方法的比较

目的 探讨不同脱机方法在机械通气患者中的应用及效果比较.方法 将128例采用机械通气后符合脱机标准的患者随机分为3组,分别应用T管脱机法、压力支持通气(PSV)法、同步间歇指令通气(SIMV)+PSV法进行脱机,比较其脱机时间及再插管率.结果 T管脱机法脱机时间[(3.0±1.2)d]较PSV法[(5.0±1.7)d]和SIMV+PSV法[(4.5±1.6)d]均显著缩短(P均<0.05);而采用PSV和SIMV+PSV法的再插管率[4.6%(2/43),4.5%(2/44)]则较T管脱机法[12.2%(5/41)]显著下降(P均<0.05).结论 在机械通气患者中,不同的脱机方式有不同的效果,要选择合理的方法以尽早顺利脱机.     

不同剂量BMSC尾静脉输注对小鼠肺组织纤维化的影响

目的 研究经尾静脉输注不同剂量的骨髓间充质干细胞(BMSC)对小鼠肺纤维化的影响.方法 体外培养雄性转红色荧光蛋白(RFP)基因FVB小鼠BMSC.将24只FVB雌性受体小鼠随机分为正常组、模型组、BMSC治疗1组(BMSC 1组)和BMSC治疗2组(BMSC 2组)(n=6).模型组、BMSC 1组和BMSC 2组小鼠分别经气管内注射博莱霉素制备肺纤维化模型.建模24 h后,BMSC 1组和BMSCs 2组小鼠分别经尾静脉注射BMSC 1×106/只和2×106/只.于建模后第21天处死所有小鼠,制备小鼠肺组织标本.光学显微镜观察病理学变化;激光共聚焦显微镜和免疫组织化学法进行RFP(+)BMSC分布观察和RFP定量分析;免疫组织化学法检测肺表面活性物质蛋白A(SP-A)表达;碱水解法测定羟脯氨酸(Hyp)含量;Real-time PCR检测转化生长因子-β(TGF-β)和血小板衍生生长因子(PDGF)mRNA表达.结果 小鼠肺组织纤维化程度,BMSC 1组较模型组显著减轻,而BMSC 2组较模型组明显加重.BMSC 2组在肺间质纤维化活跃区域可见大量RFP(+)BMSC且其形态类似成纤维细胞.SP-A表达,正常组＞BMSC 1组＞BMSC 2组和模型组(均P<0.05),而BMSC 2组与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).Hyp含量,正常组＜BMSC 1组＜模型组＜BMSC 2组(P<0.01,P<0.05);TGF-β和PDGF mRNA表达,BMSC 2组＞BMSC 1组＞模型组＞正常对照组(均P<0.05).结论 适量的BMSC尾静脉输注能有效减轻博来霉素诱导的小鼠肺纤维化,而过量的BMSC则可能使其病变加重.     

肺外因素对肺纤维化形成影响

肺纤维化是一种慢性肺疾病，组织上以肺部弥漫性间质炎症和纤维化为特点，是以成纤维细胞增殖和大量细胞外基质（ECM）聚集为主要特征的病变，由于肺间质的广泛纤维化。使肺顺应性降低，肺容量减少，弥散功能降低，通气／血流比例失调，晚期出现严重低氧血症和紫绀。病程一般呈进行性发展．最终可以引起呼吸功能衰竭而死亡。     

机械通气中气道压力增高的原因与防治

目的探讨机械通气患者气道压力增高的原因与防治对策。方法对本科2000年1月～2005年8月收治的112例机械通气病例进行回顾性分析。结果发生气道压力增高49例。其原因包括:气道阻塞31例,支气管痉挛7例,肺水肿5例,单肺通气3例,导管受压2例,气胸1例。结论气道阻塞、支气管痉挛、肺水肿为气道压力增高的主要原因。综合防治措施,可防止气道压力增高的发生,提高救治存活率。     

机械通气中人机对抗的防治对策

目的:探讨机械通气患者发生人机对抗的原因和防治对策。方法:对57例人机对抗患者进行回顾性分析。结果:104例机械通气患者中发生人机对抗57例(54.8%),其中死亡3例(5.3%)。其原因包括:气道阻塞30例,支气管痉挛6例,潮气量不足6例,持续高热5例,急性肺水肿4例,单肺通气3例,呼吸机漏气2例,气胸1例。结论:人机对抗的发生均有其诱发因素。气道阻塞、潮气量不足、急性肺水肿等是主要原因。加强气道管理、设置合适的通气量、解除气道痉挛、祛除诱因等综合有效防治措施,可避免和减少人机对抗的发生。     

对慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭机械通气治疗的再认识

目的探讨对慢性阻塞性肺疾病（COPD）呼吸衰竭机械通气的策略。方法回顾性总结82例需机械通气的COPD患者的治疗情况。结果75例患者脱机成功（91．5％）死亡7例（8．5％）。相关并发症：呼吸机相关肺炎8例，气管导管阻塞6例，单肺通气3例，低血压2例，气胸1例。结论及早行机械通气是治疗呼吸衰竭最有效和迅速的方法，加强气道管理、合适的通气策略、营养支持、控制感染是减少并发症和提高抢救成功的关键。     

无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效探讨

目的研究在慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭患者中使用无创通气的疗效。方法58例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者分为治疗组30例,采用常规治疗（药物治疗＋吸氧）基础上加用无创通气;对照组28例,采用常规治疗。观察治疗前后的临床指标和4h,12h,24h,48h的动脉血气。结果治疗组给予无创通气后动脉血气PaO2明显上升（P〈0．05）,PaCO2下降明显（P〈0．05）。结论慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者应用无创通气后可以有效改善病情,且减少气管插管应用有创通气的发生率。     

不同剂量BMSC尾静脉输注对小鼠肺组织纤维化的影响

目的 研究经尾静脉输注不同剂量的骨髓间充质干细胞（BMSC）对小鼠肺纤维化的影响。方法 体外培养雄性转红色荧光蛋白（RFP）基因FVB小鼠BMSC。将24只FVB雌性受体小鼠随机分为正常组、模型组、BMSC治疗1组（BMSC 1组）和BMSC治疗2组（BMSC 2组）（n=6）。模型组、BMSC 1组和BMSC 2组小鼠分别经气管内注射博莱霉素制备肺纤维化模型。建模24 h后,BMSC 1组和BMSCs 2组小鼠分别经尾静脉注射BMSC 1×106/只和2×106/只。于建模后第21天处死所有小鼠,制备小鼠肺组织标本。光学显微镜观察病理学变化;激光共聚焦显微镜和免疫组织化学法进行RFP(+)BMSC分布观察和RFP定量分析;免疫组织化学法检测肺表面活性物质蛋白A(SP-A)表达;碱水解法测定羟脯氨酸（Hyp）含量;Real-time PCR检测转化生长因子-β（TGF-β）和血小板衍生生长因子（PDGF）mRNA表达。结果 小鼠肺组织纤维化程度,BMSC 1组较模型组显著减轻,而BMSC 2组较模型组明显加重。BMSC 2组在肺间质纤维化活跃区域可见大量RFP(+)BMSC且其形态类似成纤维细胞。SP-A表达,正常组＞BMSC 1组＞BMSC 2组和模型组（均P<0.05）,而BMSC 2组与模型组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。Hyp含量,正常组＜BMSC 1组＜模型组＜BMSC 2组（P<0.01,P<0.05）;TGF-β和PDGF mRNA表达,BMSC 2组＞BMSC 1组＞模型组＞正常对照组（均P<0.05）。结论 适量的BMSC尾静脉输注能有效减轻博来霉素诱导的小鼠肺纤维化,而过量的BMSC则可能使其病变加重。