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目的:以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利长程治疗,对SHR左室肥厚(LVH)的改善及其可能机制。方法:20周龄雄性SHR20只,随机分为卡托普利干预组(Cap组)和对照组(Con组),每组10只,观察卡托普利干预后13周内血压变化,并于观察期末测左心室质量/体质量(LVW/BW)及左心室组织c myc基因的表达。结果:卡托普利(100mg·kg-1·d-1)可使SHR的SBP显著降低,治疗4周后达最大降压效应,且该效应于第13周末仍可维持(P<0.01);Cap组LVW/BW显著低于Con组(3.42±0.21mg/gvs3.96±0.18mg/g,P<0.01),c myc表达亦显著低于Con组(0.74±0.16Avs1.24±0.21A,P<0.01)。结论:卡托普利长程治疗降压效应确切,并能显著改善SHR左心室肥厚,抑制原癌基因c myc表达可能是其作用机制之一。 相似文献
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卡托普利长程干预对自发性高血压大鼠左心室重塑及冠脉微血管结构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :以自发性高血压大鼠 (SHR)为研究对象 ,观察血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)卡托普利对SHR左室肥厚、左室心肌纤维化及冠脉微血管结构的影响。方法 :2 0周龄雄性SHR 2 0只 ,随机分为卡托普利(Cap)干预组和对照组 ,每组 10只 ,观察卡托普利干预后 13周内血压变化 ,并于观察期末测左心室重 /体重 (LVW /BW ) ;通过图像分析、形态学观察 ,确定左心室胶原分数 (CF)、标准化血管周胶原面积 (PVCA)及肌间动脉中膜厚度(AMT)。结果 :卡托普利 ( 10 0mg·kg-1·d-1)可使SHR的SBP显著降低 ,治疗 4周后达最大降压效应 ,且该效应于第 13周末仍可维持 (P <0 0 1) ;Cap干预组LVW /BW显著低于对照组 [( 3 42± 0 2 1)mg/gvs ( 3 96± 0 18)mg/g(P <0 0 1) ] ,CVF、PVCA和AMT在Cap干预组显著亦低于对照组 ,肌间和血管外胶原纤维明显减少 ,动脉中膜变薄。结论 :卡托普利能显著逆转SHR病理性LVH、心肌纤维化及冠脉微血管结构异常 ,其长期应用具有较好的心肌保护和修复效应 相似文献
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薄层扫描法测定复方维A酸胶囊中维A酸的含量 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立复方维A酸胶囊中维A酸的含量测定方法。方法:在硅胶GF254板上,以氯仿-甲醇-甲酸(9:1.2:0.3)为展开剂,采用双波长反射法锯齿扫描测定,测定波长290nm,参比波长370nm。结果:通过方法学考察,点样量在1.02-5.10μg(r=0.9982)范围线性关系良好,平均回收率为96.9%。结论:提取方法简便,胶囊中其它中药成分无干扰,测定方法准确,可用于本制剂的含量测定及质量控制。 相似文献
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福辛普利对高血压病患者血浆神经肽Y及神经降压素的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :观察高血压病患者用福辛普利治疗前后血浆神经肽 Y( NPY)、神经降压素 ( NT)含量的变化 ,探讨它们在高血压病发病中的作用及福辛普利对其影响。方法 :采用放射免疫分析法对 46例高血压病患者福辛普利治疗前后血浆 NPY及 NT水平进行测定 ,并与正常对照组进行对比分析。结果 :高血压病患者治疗前的基础血浆 NPY水平显著高于对照组 ,而 NT水平显著较对照组为低。高血压患者经福辛普利治疗后 ,在收缩压与舒张压均明显降低的同时 ,NPY水平明显下降。结论 :NPY及 NT活性改变可能在高血压的发生发展中起一定作用 ,福辛普利的降压作用可能有减少 NPY分泌因素的参与。 相似文献
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