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目的探究染料木素(genistein,GEN)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)活化的RAW264.7细胞凋亡的影响及其可能的药理学作用机制。方法GEN预孵育RAW264.7细胞或慢病毒介导的肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(tumor necrosis factor-α-induced protein 8-like 2,TIPE 2)过表达细胞2 h,再与LPS共孵育24 h,采用CCK 8试剂盒检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI试剂盒检测细胞凋亡水平,qRT-PCR检测TNF-α、IL-6、caspase-8、caspase-3和TIPE 2 mRNA,Western blot检测iNOS、COX-2、caspase-8、caspase-3、TIPE 2、Akt和p-Akt蛋白表达。结果LPS促进RAW264.7细胞TNF-α、IL-6、iNOS、COX-2合成;GEN抑制LPS活化的RAW264.7细胞活力,凋亡细胞增多,并上调caspase-8、caspase-3、TIPE 2 mRNA及蛋白表达;TIPE 2过表达上调活化RAW264.7细胞caspase-8、caspase-3 mRNA及蛋白表达,减少Akt磷酸化,且与GEN具有协同作用。结论GEN可能通过上调TIPE 2抑制Akt活性,激活外源性凋亡途径,促进LPS活化的RAW264.7细胞凋亡。 相似文献
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目的 探讨7-二氟亚甲基-5,4'-二甲烷氧基异黄酮(7-difluoromethoxy-5,4'-dimethoxygenistein,DFMG)对载脂蛋白E基因敲除(apolipoprotein E knockout,ApoE-/-)动脉粥样硬化模型小鼠血管新生的影响,及其对动脉粥样硬化斑块稳定性的作用.方法 将20只动脉粥样硬化模型ApoE-/-小鼠分为4组(每组5只):模型组、溶剂组、DFMG组和洛伐他汀组,在高脂饲养的同时,DFMG组添加DFMG10 mg/(kg·d),洛伐他汀组添加洛伐他汀5 mg/(kg·d),溶剂组添加DMSO10 mg/(kg·d);另取5只C57BL/6小鼠普通饮食喂养作为空白组.喂养16周后,取血清检测小鼠血脂,胸主动脉大体标本油红O染色,组织HE染色检测脂质斑块、Masson染色检测斑块稳定性、免疫组化观察血管新生情况以及Western blot检测TLR4蛋白表达情况.结果 DFMG降低主动脉粥样斑块与血管腔内径比值(P＜0.05),降低血浆血脂LDL、VLDL、TG、CHOL水平(P＜0.05),减少胸主动脉油红0染色脂质斑块面积(P＜0.05),增加斑块胶原纤维含量(P＜0.05),降低胸主动脉VEGF、vWF和TLR4蛋白表达(P＜0.05).结论 DFMG可抑制动脉粥样硬化ApoE-/-小鼠血管新生,维持小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性. 相似文献
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