妊娠合并中重度肺动脉高压患者的麻醉管理

正妊娠合并肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的患者由于妊娠期循环和激素水平的巨大改变,可加重PAH患者的右心负荷,临床常以剖宫产的方式终止妊娠,并且围术期可引起剧烈的血流动力学变化,易诱发肺高压危象和心力衰竭,甚至导致患者死亡~([1-3])。因此,妊娠合并PAH患者的围术期麻醉管理具有极大的挑战性。本研究回     

动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化的发生是由炎症及脂质堆积共同引起的。C反应蛋白(CRP)作为一个炎症指标,参与动脉粥样硬化的形成和不稳定斑块的破裂过程。他汀类药物具有调脂、减少炎症等诸多作用,国内外大量研究结果支持将他汀类药物作为这类疾病的一级和二级预防用药。该文主要探讨动脉粥样硬化与CRP的研究进展,他汀类药物作用下血脂下降程度、CRP下降程度以及颈动脉斑块消退程度之间是否存关联的研究进展。     

引种巴西甘薯叶抗肿瘤活性部位的筛选

目的：提取巴西甘薯叶不同极性部位(SM,SM-A,SM-B),进行抗肿瘤活性及剂量相关性研究。方法： 以体外培养的人肝癌细胞Hep3B、肺癌细胞A549、胃癌细胞MGC803为研究对象,MTS法分别测定不同极性部位 SM,SM-A,SM-B对以上各细胞株增殖活性的影响。结果：SM,SM-A,SM-B对3种肿瘤细胞均有一定的抑制作用; SM-B活性最强,对上述各肿瘤细胞的抑制活性表现为MGC803>A549>Hep3B,其IC50分别为15.17 mg/L(P<0.05), 72.64 mg/L(P<0.05)和165.47 mg/L (P<0.05)。结论：巴西甘薯叶具有一定的抗肿瘤活性,SM-B为主要活性部位。     

腹腔镜下胆总管切开取石一期缝合胆总管20例

我院自2011年5月至2012年4月选择身体条件好、无其他严重并发症的胆总管结石患者20例施行腹腔镜胆总管切开取石及胆总管一期缝合术,效果较好,现报告如下. 资料与方法 一、病例资料 本组选取心肺功能良好,无其他系统严重合并症的胆总管结石患者20例,患者均行B超、CT检查以明确胆总管结石及部位,其中男性12例,女性8例;年龄28～62岁,平均48岁.病程2个月至3年.本组病例均为第一次行胆道手术,均合并胆囊结石、胆囊炎,无肝内胆管结石,其中术前2个月合并水肿性胰腺炎5例.结石大小9～30 mm,平均17.4 mm.本组患者均有不同程度的胆总管扩张,胆总管内径10～28 mm,平均15.2 mm.患者入院时均伴有不同程度的肝功能损害,血清总胆红素及直接胆红素升高.     

丙戊酸钠对白血病细胞Jurkat的增殖抑制作用

 目的　探讨丙戊酸钠（VPA）对Jurkat细胞增殖抑制作用及对组蛋白乙酰化修饰调控的影响。方法　采用CCK-8法检测VPA对Jurkat细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测VPA作用前后Jurkat细胞周期的变化情况;半定量RT-PCR检测VPA作用前后Jurkat细胞中组蛋白去乙酰化酶1（HDAC1）mRNA的表达变化;Western blotting检测VPA作用前后HDAC1及组蛋白H3、H4乙酰化蛋白水平的变化。结果　VPA对Jurkat细胞的增殖抑制作用呈时间-浓度依赖性;不同浓度的VPA处理细胞48 h后,细胞周期检测显示随浓度增加,G0／G1期比例增高,S期比例下降,细胞被阻滞在G0／G1期（P＜0.05）;RT-PCR证实VPA能够抑制HDAC1 mRNA水平的表达;Western blotting方法分析证实,不同浓度VPA作用细胞48 h后降低HDAC1蛋白水平,提高组蛋白H3、H4乙酰化表达水平。结论　VPA能抑制Jurkat细胞增殖,阻滞细胞周期于G0／G1期,这可能与VPA抑制HDAC1表达,上调组蛋白H3、H4乙酰化水平有关。     

核仁素通过调控胸苷激酶1影响淋巴瘤增殖的研究

目的:探讨核仁素通过胸苷激酶1(TK1)参与淋巴瘤增殖调控的机制。方法:选取弥漫性大B细胞淋巴瘤患者23例，纳入初治组14例，复发/难治组9例，检测患者血清TK1以及外周血单个核细胞中C23蛋白。以Burkitt淋巴瘤细胞株CA46为研究对象，通过慢病毒介导的转染方法，获得RNAi核仁素基因表达下调的细胞模型CA46-NCL-KD及阴性对照组细胞模型CA46-NCL-KNC;采用细胞增殖法(MTS法)分别检测CA46-NCL-KD、CA46-NCL-KNC和CA46对阿霉素的增殖半数抑制率(IC₅₀)。通过Q-PCR和Western blot分别检测CA46-NCL-KD、CA46-NCL-KNC细胞NCL mRNA和蛋白表达水平，用流式细胞术对CA46-NCL-KD、CA46-NCL-KNC和CA46细胞进行细胞周期检测，用酶免疫点印记化学发光法分析CA46-NCL-KD、CA46-NCL-KNC细胞TK1蛋白的表达情况。结果:初治组患者血清TK1水平为0.43(0.30-1.01)pmol/L,低于复发/难治组患者的10.56(2.19-14.99)pmol/...     

血浆置换术抢救急性药物中毒5例

我科采用血浆置换术 (PE)抢救急性药物重度中毒 5例 ,均获成功 ,现报道如下。1　资料与方法1.1　临床资料5例患者均为经口中毒 ,临床表现及治疗情况见表 1。表 1　临床表现及治疗情况病例性别年龄中毒途径药物剂量服药后 PE时间入院情况 PE结束时情况清除血浆量 ( m L )1女 2 7岁经口三唑仑 2 5 0 mg安定 3 75 mg4h浅昏迷神志清楚 3 952男 2 3岁经口卡马西平 10 g氯氮平 10 0片40 h深昏迷压眶角膜反射恢复 115 03女 18岁经口苯巴比妥 6g 8h深昏迷压眶角膜反射恢复 9954男 2 0岁经口苯巴比妥 1.86g苯妥英钠 6.2 g安定 62 0 mg7h 深昏迷呼…     

PLK1在套细胞淋巴瘤中的表达及临床意义

目的:研究PLK1在套细胞淋巴瘤中的表达,探讨shRNA干扰沉默PLK1基因表达对套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞增殖、凋亡、周期的影响。方法:应用免疫组织化学S-P法检测42例套细胞淋巴瘤和30例反应性增生淋巴结炎患者组织中PLK1蛋白并进行分析与比较。PLK1 shRNA慢病毒感染Jeko-1细胞,应用RQ-PCR检测PLK1 mRNA的表达及Western blot检测PLK1蛋白的表达,鉴定PLK1 shRNA干扰沉默效果,CCK-8试验检测细胞增殖,AnnexinⅤ/PI双染检测细胞凋亡, PI单染检测细胞周期,Western blot测定凋亡相关蛋白BAX BCL-2、Caspase-3的变化。结果:套细胞淋巴瘤患者组织中PLK1阳性率66.67%(28/42),明显高于增生淋巴结炎患者组织的20%(6/30)(P 0.05)。PLK1阳性表达与套细胞淋巴瘤患者B症状、IPI评分、Ann-Arbor临床分期存在相关性(P 0.05)。PLK1 shRNA慢病毒感染Jeko-1细胞72 h后,PLK1 mRNA和PLK1蛋白表达明显下降(P0.05),PLK1 shRNA组细胞增殖率明显低于对照和Neg shRNA组(P 0.05),PLK1 shRNA组细胞的凋亡率为(27.42±3.44)%,明显高于对照组的(1.23±0.42)%和Neg shRNA组的(2.07±0.58)%(P 0.05)。细胞周期分析发现,PLK1 shRNA组的G2/M期细胞比例为(27.21±3.59)%,高于对照组的(13.28±2.63)%及Neg shRNA组的(14.34±2.37)%(P 0.05)。凋亡相关蛋白检测显示,促凋亡蛋白BAX上调,抑制凋亡蛋白BCL-2表达下调、caspase-3表达上调。结论:PLKl在套细胞淋巴瘤患者组织中过量表达,干扰沉默PLK1基因可抑制人套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞细胞增殖,诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期于G2/M期。     

1种绿藻硫酸多糖的化学组成及其结构研究

目的 对1种绿藻硫酸多糖的化学组成及其结构特征进行研究。方法 通过热水提取法,从1种石莼属海藻中提取硫酸多糖,采用强阴离子交换色谱和凝胶渗透色谱对多糖进行分离纯化;采用高效凝胶渗透色谱(HPGPC)、高效液相色谱以及化学方法对多糖的纯度、分子量、单糖组成和化学成分进行分析测定;通过红外光谱和气质联用方法对多糖的结构进行表征。结果 多糖HP2S在HPGPC色谱图上呈单一对称峰,分子量为90.5 kDa,硫酸根和糖醛酸含量分别为32.1%和7.4%,HP2S主要由鼠李糖组成,含有少量葡萄糖、葡萄糖醛酸、半乳糖和木糖,HP2S糖链中鼠李糖主要存在形式为(1→2)-Rhap 、(1→3)-Rhap 和(1→2, 3)-Rhap,硫酸根位于(1→3)-Rhap 的C-2位或(1→2)-Rhap 的C-3位上。结论 水溶性多糖HP2S是1种结构新颖的主要由鼠李糖组成的硫酸化多糖。