饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝病进展中糖代谢酶的变化

目的：利用小鼠非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）模型明确非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver, NAFL）向非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis, NASH）进展中糖代谢酶蛋白表达水平的变化。方法：将48只C57BL/6J小鼠分为对照饮食（control diet, CD）组和高脂饮食（high-fat diet,HFD）组,每组24只,均在喂养后第8、12、16和20周处死6只小鼠。监测各组小鼠体重、肝重和血清指标的变化;HE染色和油红O染色明确肝脏脂肪变性情况并进行NAFLD活动度评分（NAFLD activity score, NAS）,以明确NAFL向NASH进展的时点;Western blot实验检测糖代谢酶蛋白水平变化并与NAS进行相关性分析,明确糖代谢酶蛋白水平与NAFLD进展的关系。结果：相比CD组,HFD组小鼠在喂养4周后体重开始增加,肝重在16周时明显增加,血清丙氨酸转氨酶和血糖在12周后开始上升,总胆固醇在16周后开始升高（均P&l...     

荆花胃康胶丸对溃疡大鼠胃黏膜及6-keto-PGF1α含量的影响

目的研究荆花胃康胶丸对Okabe氏溃疡模型大鼠胃黏膜愈合及溃疡组织6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量的影响.方法采用Okabe氏法,在大鼠胃前壁造成溃疡,随机将模型动物分为模型对照(生理氯化钠溶液)、荆花胃康胶丸大、中、小剂量(30,20,10 mg·kg-1·d-1)、硫糖铝10 mg·kg-1·d-1及法莫替丁5 mg·kg-1·d-1组,各组均灌胃给药,qd,连续10 d.给药结束后,计算各组大鼠溃疡面积和溃疡指数,测定溃疡组织黏膜缺损宽度及再生黏膜厚度,并定量检测胃组织的6-keto-PGF1α含量.结果与模型对照组相比,荆花胃康胶丸组剂量依赖性地降低溃疡面积和溃疡指数及黏膜肌层缺损宽度,增加再生黏膜厚度和大鼠胃组织6-keto-PGF1α的含量(P＜0.01);荆花胃康胶丸30 mg·kg-1组的作用优于硫糖铝组及法莫替丁组(P＜0.05).结论荆花胃康胶丸能促进溃疡愈合,其机制可能与增加溃疡组织6-keto-PGF的含量有关.     

荆花胃康胶丸对溃疡大鼠胃黏膜NO,NOS和ET含量的影响

目的:观察荆花胃康胶丸对溃疡大鼠胃黏膜内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。方法:采用Okabe氏法造成大鼠胃溃疡模型,随机将模型动物分为蒸馏水对照组、荆花胃康胶丸30,20, 10 mg·kg~(-1)·d~(-1)组、硫糖铝10 mg·kg~(-1)·d~(-1)及法莫替丁5 mg·kg~(-1)·d~(-1)组,每组8只。各组均灌胃给药,qd,连续10 d。末次给药后次日,测定各组溃疡面积,并测定溃疡周围组织NO,NOS及ET含量。结果:与对照组相比,荆花胃康胶丸30,20,10 mg·kg~(-1)·d~(-1)组的溃疡面积显著降低,溃疡周围组织NO及NOS的含量明显增高,ET的含量明显降低(P＜0．01),且呈现剂量依赖性;荆花胃康胶丸30 mg·kg~(-1)·d~(-1)组的保护作用优于硫糖铝及法莫替丁组(P＜0．05)。结论:荆花胃康胶丸可能通过增加胃溃疡组织NO及NOS的含量及降低ET的含量来发挥胃黏膜修复作用。     

复方田七胃痛胶囊对胃溃疡大鼠胃黏膜一氧化氮及内皮素的影响

[目的]通过观察复方田七胃痛胶囊对胃溃疡(GU)大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)以及内皮素(ET)水平的影响,探讨其保护胃黏膜损伤的可能机制.[方法]采用Okabe乙酸烧灼法制作大鼠胃前壁溃疡模型,随机将模型动物分为模型组,复方田七胃痛胶囊(简称复方田七)大、中、小剂量组,硫糖铝及法莫替丁组,各组分别连续给药治疗10 d.给药结束后,检测溃疡周围组织NO、NOS及ET的水平.[结果]与模型组相比,所有给药组均能够提高胃组织NO及NOS的水平,减低大鼠胃组织ET的水平(P＜0.01);其中复方田七大剂量组的作用最强.[结论]复方田七胃痛胶囊提高大鼠胃组织NO及NOS、显著降低ET水平,可能是提高大鼠GU黏膜愈合程度的作用机制之一.     

六君子加减方对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质的影响

目的观察六君子加减方对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)以及内皮素(ET)含量的影响。方法采用Okabe氏乙酸烧灼法在大鼠胃前壁造成溃疡模型分别连续给药治疗10 d后,定量检测溃疡周围组织NO、NOS以及ET的含量。结果与模型组相比,各给药组大鼠胃组织NO及NOS的含量明显增高(P<0.01),大鼠胃组织ET的含量明显降低(P<0.01);六君子大剂量组与两西药组相比,结果有显著性差异(P<0.05)。结论六君子加减方能显著增高大鼠胃组织NO及NOS的含量,同时显著降低大鼠胃组织ET的含量,这可能是六君子加减方改善大鼠胃溃疡黏膜愈合的作用机制之一。     

溃疡愈合质量研究进展及中医药治疗现状

消化性溃疡(PU)是人类最常见的疾病之一.胃酸分泌增多、幽门螺杆菌(Hp)感染及胃十二指肠黏膜防御机能减弱是引起本病最主要的原因.随着西医制酸制剂和抗Hp药物的广泛使用,消化性溃疡的临床治愈目前已不困难,但仍无法有效防止PU的复发.有关学者的研究表明,抑酸治疗后2年内,本病的复发率可高达90%[1].即使采用针对Hp的系统治疗,一年的复发率也在27%[2].因此,如何减少和杜绝溃疡的复发,是目前医学研究的热点问题之一.     

六君子加减方对胃溃疡大鼠胃黏膜愈合及胃组织6-酮-前列腺素F1α的影响

[目的]观察六君子加减方对Okabe溃疡模型大鼠胃黏膜愈合及胃组织6-酮-前列腺素Flα（6-keto-PGF1α）的影响。[方法]采用Okabe乙酸烧灼法，在大鼠胃前壁造成溃疡，随机将模型动物分为模型，六君子大、中、小剂量，硫糖铝及法莫替丁组，分别连续给药治疗10d。给药结束后，计算各组大鼠溃疡面积和溃疡指数，测定溃疡组织胃黏膜肌层缺损宽度及再生黏膜厚度，同时定量检测溃疡周围组织6-keto-PGF1α的水平。[结果]与模型组相比，所有给药组均能够降低黏膜肌层缺损宽度，提高再生黏膜厚度、胃组织6-keto-PGF1α的水平（均P〈0．01）；以六君子大剂量组作用更明显，与两西药组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]六君子加减方能减小溃疡面积和溃疡指数，降低黏膜肌层缺损宽度，提高再生黏膜厚度，提高大鼠胃组织6-keto-PGF1α，提高溃疡大鼠胃黏膜愈合程度。     

复方田七胃痛胶囊改善大鼠胃黏膜损伤的实验研究

目的:观察复方田七胃痛胶囊对大鼠胃黏膜损伤的改善作用。方法:采用Okabe氏法,在大鼠胃前壁造成溃疡,随机将模型动物分为模型、复方田七胃痛胶囊大、中、小剂量、硫糖铝组,分别连续给药治疗10d。给药结束后,计算各组大鼠溃疡面积和溃疡指数,测定溃疡组织黏膜缺损宽度及再生黏膜厚度,并定量检测胃组织的的6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)的含量。结果:与模型组相比,所有给药组均能够降低黏膜肌层缺损宽度,提高再生黏膜厚度,提高大鼠胃组织6-keto-PGF1a的含量,具有统计学意义(P<0.01);与其他组相比,大剂量组作用明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:田七胃痛胶囊能提高溃疡大鼠胃黏膜愈合程度,并且有一定的量效关系,提高胃组织的6-keto-PGF1a可能是其作用机制之一。     

北京地区41家三级医院网站建设现状分析

[目的]分析北京地区部分三级医院网站建设情况.[方法]利用北京市医院服务评估系统所提供的北京市三级医院的名录以及搜索引擎检索,找到那些无法直接登陆的医院网站,然后直接访问其URL,最后进行统计分析.[结果]这些医院大部分都有独立的网站,大部分网站能提供相应的信息服务,少数医院没有其独立的网站.[结论]北京地区大部分三级医院网站正在逐步经历由信息阶段过渡到交互阶段的过程,基本没有到达交易阶段(即电子商务阶段).