芝麻素通过AMPK/NLRP3信号通路缓解哮喘小鼠气道炎症的作用机制

目的 探讨芝麻素通过AMPK/NLRP3信号通路缓解卵清蛋白(ovalbumin, OVA)诱导的哮喘小鼠模型的气道炎症。方法 将40只雄性清洁级Balb/c小鼠,随机分为5组,分别为正常组(control)、OVA模型组、芝麻素低剂量组(50 mg/kg)、芝麻素高剂量组(100 mg/kg)、阳性对照地塞米松(dexamethasone, DEX)治疗组(1 mg/kg),每组8只。使用Diff-Quick染色法对每组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中的各种炎症细胞进行分类、计数;小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ的含量使用ELISA法进行检测;流式细胞术测定小鼠肺组织CD4阳性细胞群中细胞因子的阳性百分率;对各组小鼠的肺组织进行HE、PAS染色,并观察其病理学改变;对小鼠肺组织进行免疫组织化学染色,观察NLRP3蛋白的表达分布情况;Western blot方法检测AMPK、p-AMPK、NLRP3、Caspase-1、ASC和IL-1β蛋白表达水平。结果 芝麻素能够减少OVA引起的哮喘小鼠BALF中各种炎症细胞数量,降低小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13...     

牛蒡子苷元通过SIRT1/NLRP3途径减轻哮喘小鼠气道炎症

目的探讨牛蒡子苷元对哮喘小鼠模型中对气道炎症的疗效以及其机制是否与SIRT1/NLRP3信号通路有关。方法选取40只♀清洁级BALB/c小鼠,分为control组,OVA模型组,ATG组(5、10和20 mg·kg^-1)。HE及PAS染色法观察肺组织病理改变;Diff-Quick染色法对小鼠BALF中细胞分类及计数;流式细胞术测定小鼠肺组织中细胞因子在CD4阳性细胞群中的阳性比例;Western blot测定肺组织SIRT1、NLRP3、caspase-1、IL-18和IL-1β蛋白表达;免疫荧光法检测小鼠肺组织中NLRP3荧光强度。结果牛蒡子苷元能抑制OVA诱导的炎症细胞的渗出及杯状细胞增生;牛蒡子苷元抑制小鼠肺泡灌洗液中总细胞数及NEU、EOS、LYM的生成,并升高肺组织中IFN-γ水平的同时降低IL-4的水平;Western blot结果显示,牛蒡子苷元增加SIRT1蛋白表达同时抑制NLRP3、caspase-1、IL-18和IL-1β蛋白表达;免疫荧光结果显示,牛蒡子苷元可以减弱肺组织NLRP3的荧光强度。结论牛蒡子苷元通过SIRT1/NLRP3途径减轻哮喘小鼠气道炎症。     

芝麻素通过AMPK/NLRP3信号通路缓解哮喘小鼠气道炎症的作用机制

目的 探讨芝麻素通过AMPK/NLRP3信号通路缓解卵清蛋白(ovalbumin, OVA)诱导的哮喘小鼠模型的气道炎症。方法 将40只雄性清洁级Balb/c小鼠,随机分为5组,分别为正常组(control)、OVA模型组、芝麻素低剂量组(50 mg/kg)、芝麻素高剂量组(100 mg/kg)、阳性对照地塞米松(dexamethasone, DEX)治疗组(1 mg/kg),每组8只。使用Diff-Quick染色法对每组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中的各种炎症细胞进行分类、计数;小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ的含量使用ELISA法进行检测;流式细胞术测定小鼠肺组织CD4阳性细胞群中细胞因子的阳性百分率;对各组小鼠的肺组织进行HE、PAS染色,并观察其病理学改变;对小鼠肺组织进行免疫组织化学染色,观察NLRP3蛋白的表达分布情况;Western blot方法检测AMPK、p-AMPK、NLRP3、Caspase-1、ASC和IL-1β蛋白表达水平。结果 芝麻素能够减少OVA引起的哮喘小鼠BALF中各种炎症细胞数量,降低小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13...     

川芎嗪通过AMPK/NF-κB和Nrf-2/HO-1途径减轻过敏性气道炎症和氧化应激的实验研究

目的本研究旨在探讨川芎嗪对过敏性炎症反应和氧化应激的影响,并探讨其机制是否与AMPK/NF-κB和Nrf-2/HO-1信号通路有关。方法用组织化学染色来观察小鼠肺组织病理学改变;小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中炎症细胞数量用Diff-quik染色法检测;用ELISA法检测BALF中各种细胞因子和IgE的含量以及SOD,CAT活性和MDA表达水平;免疫荧光法检测p-AMPK和NF-κBp65在肺组织中表达水平;免疫组化法检测Nrf-2和HO-1在肺组织中表达水平;肺中的AMPK、p-AMPK、NF-κBp65、Nrf-2和HO-1蛋白进行定量分析采用Westernblot方法。结果哮喘小鼠模型中,川芎嗪可减少炎症细胞的渗出和浸润,抑制杯状细胞增生。川芎嗪治疗后,哮喘小鼠BALF中白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-13和IgE等蛋白表达水平明显降低,而干扰素-γ(IFN-γ)的表达增高。川芎嗪治疗后可使哮喘小鼠BALF中SOD和CAT活性升高,而MDA表达水平降低。川芎嗪也可降低OVA诱导哮喘小鼠NF-κBp65的表达,增加p-AMPK、Nrf-2和HO-1的表达。结论川芎嗪可以改善哮喘小鼠气道炎症反应和氧化应激,其机制可能与AMPK/NF-κB和Nrf-2/HO-1信号通路有关。     

多器官功能障碍综合征回顾性分析及预后相关因素

[目的]探讨多器官功能障碍综合征（MODS）的病因、临床生理特征、病死率以及死亡危险因素．[方法]回顾性分析2010年1月2011年12月间收治的符合MODS诊断标准的69例患者临床资料,均在诊断MODS当天进行急性生理与慢性健康状况评分（APACHEII）及多器官功能障碍评分（MODS）,其他指标包括年龄、性别、起病至确诊时间、既往慢性疾病史、RICU滞留时间、脏器损伤数目、血气分析指标（A—aDO2,RI）、乳酸（Lac）．[结果]69例MODS患者主要致病因素为中毒（46．74％）及重症感染（18．48％）．生存组与死亡组起病至确诊时间、RICU滞留时间、APACHEII评分及MODS评分上差异均具有统计学意义（P〈0．05）．死亡组的A-aDO2,RI,Lac值明显高于生存组（P〈O．05）．MODS患者的病死率与发病至确诊时间、脏器损害数目呈正相关（P〈0．05）．MODS患者最易受累器官为肺（81．16％）,其次为中枢神经系统（62．32％）及心脏（52．12％）,累及心脏病死率最高（58．33％）,死亡率高于中枢神经系统（48．84％）及肺（46．43％）．Logistic回9-5分析结果显示,脏器损害数目、Lac是影响MODS预后的独立危险因子．[结论]中毒为MODS患者的主要致病因素．MODS患者最易受累器官为肺,其次为中枢神经系统,累及心脏病死率最高,其次为中枢神经系统及肺．脏器损害数目、APACHEII评分、MODS评分、Lac、A—aDO2及RI可作为影响MODS预后的危险因素,其中脏器损害数目、Lac可作为影响MODS预后的独立危险因子．     

虎杖苷对实验性哮喘小鼠气道炎症的影响及其机制

探讨虎杖苷（PD）对卵清蛋白（OVA）诱导哮喘小鼠气道炎症的影响,阐明其可能作用机制。     

牛蒡子苷元通过p38MAPK/NF-κB信号通路抗小鼠气道炎症的作用机制

[目的]探讨牛蒡子苷元（ARC）对卵清蛋白（OVA）诱导哮喘模型小鼠肺组织病理学改变的影响及作用机制.[方法]取雌性Balb/c小鼠40只，随机分为正常组、OVA组、ARC低、高剂量组和OVA+地塞米松治疗组，每组各8只.采用HE、Masson染色法观察小鼠肺组织病理学改变;利用Diff-Quik染色法计数各组炎性细胞数量;采用Western blot法测定肺组织中p38MAPK、NF-κB p65表达水平.[结果]与正常组比较，OVA组小鼠肺组织炎性细胞浸润明显，气道壁及软组织的结构完整性改变显著，支气管损伤严重（P<0.05）.与OVA组比较，ARC低剂量组小鼠肺组织中炎性细胞浸润减轻，气道腔内未见有黏液栓形成，气道损伤有所缓解;ARC高剂量组和OVA+地塞米松治疗组肺组织形态与正常组相似，肺部炎性细胞浸润显著减少（P<0.05）;ARC低、高剂量组及OVA+地塞米松治疗组小鼠肺组织支气管肺泡灌洗液中总炎性细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及淋巴细胞数量明显减少（P<0.05）,p38MAPK、NF-κB p65蛋白表达均显著降低（P<0.05）.[结论]A R...