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1.
2.
联合检测血清新蝶呤和C-反应蛋白对急性心肌梗死患者预后的判断价值--附102例报告 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨联合检测血清新蝶呤和C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)对急性心肌梗死患者预后的判断价值.方法:检测并比较102例急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者、106例不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)患者、60名健康成人(对照组)的血清新蝶呤、CRP水平,记录AMI组住院及随访期间的心脏性猝死、再发性梗死、心绞痛等事件发生情况.结果:AMI组新蝶呤、CRP升高率及平均水平明显高于UA组及对照组(P<0.01或P<0.05).AMI组入院时及3日后的血清新蝶呤、CRP水平相似,均明显高于2周后(均为P<0.01).血清新蝶呤或CRP升高者,住院及随访期间心脏事件发生率显著高于新蝶呤或CRP不升高者(P<0.05).血清新蝶呤或CRP对心脏事件的阳性预测值相似,但均明显低于两者联合检测时(P<0.01).校正其他因素后,血清新蝶呤、CRP单项和两者均升高的AMI患者发生心脏事件的优势比(95%可信区间)分别为2.0(1.1~3.7)、0.4(0.1~7.7)、12.9(2.3~73.2).结论:联合检测血清新蝶呤和CRP有助于对AMI患者预后的判断. 相似文献
3.
4.
风湿性心脏病细胞免疫的初步探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
风湿性心脏病(RHD)是由A族链球菌感染诱发的自身免疫性疾病,国内外学者对RHD患者的细胞免疫进行了研究,但结果差异大.为深入探讨细胞免疫在RHD中的变化与意义,我们检测了44例RHD患者外周血清可溶性白细胞介素2受体(SIL- 2R)、T淋巴细胞亚群及自然杀伤细胞(NK)活性.现报告如下.1 对象和方法 相似文献
5.
将 6例具有宽旁道电生理特点的心动过速患者 (均为左侧旁路 )在右前斜位 30°于二尖瓣环心室侧细标靶点 ,每一理想靶点 2 5 W试消融 1min,直至完全阻断旁路。结果 :6例患者成功消融旁路 ,消融范围 1.6~2 .9cm,平均为 (2 .2± 0 .8) cm,消融靶点数 5~ 9次 ,平均为 (5 .6± 2 .3)次 ,消融时间为 1.1~ 3.1小时 ,平均为(1.3± 1.2 )小时。认为增强对宽旁道电生理特征的认识 ,耐心细致标测靶点 ,在较大范围消融 ,可提高宽旁道消融的成功率。 相似文献
6.
不稳定型心绞痛并发的室性心动过速及介入治疗对其的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨不稳定型心绞痛并发的室性心动过速(简称室速)特点以及经皮冠状动脉(简称冠脉)介入治疗对其的影响。方法对10例不稳定型心绞痛患者并发的室速,通过心电图观察室速发生前ST段的变化。行冠脉造影及介入治疗,了解室速特点与冠脉病变的关系。通过临床随访包括动态心电图观察室速发作情况。结果6例变异型心绞痛患者并发的室速在冠脉闭塞期出现,均为单一前降支病变;4例混合型心绞痛患者并发的室速,2例出现在ST段压低最深时,另2例则出现ST段逐渐变浅时,均为多支冠脉病变。10例均成功地接受了介入治疗。在10个月至4.1年的随访过程中,10例均未出现室速和临床再狭窄。结论不稳定型心绞痛并发的室速可能是缺血及再灌注损伤引起,ST段下移所致室速的患者冠脉病变可能更为复杂、严重。介入治疗可控制这类室速的发作。 相似文献
8.
氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制研究 总被引:2,自引:1,他引:2
目的探讨抗血小板药氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制。方法37只新西兰兔随机分为正常对照组(7只)、模型组(10只)、氯吡格雷组(10只)和阿托伐他汀组(10只)。检测血脂和高敏C反应蛋白(hs-CRP)。观察动脉病理形态学改变,测量内膜、中膜厚度和面积,原位杂交检测血小板源性生长因子(PDGF)mRNA在髂动脉的表达,免疫组织化学染色测定凋亡蛋白bcl-2和bax的表达。结果与模型组比较,氯吡格雷组血清hs-CRP浓度、内膜/中膜厚度比、内膜/中膜面积比显著减少(P<0.05);髂动脉PDGFmRNA的表达明显降低(P<0.05),bcl-2表达下降不明显,bax表达明显升高,bcl-2/bax比值明显降低(P<0.05),氯吡格雷对血脂无明显影响。结论氯吡格雷减轻兔髂腹动脉球囊损伤后血管内膜增生,机制与降低动脉炎症反应,抑制PDGF表达和促进细胞凋亡有关。 相似文献
9.
活化血小板表达CD154及其对单核细胞与内皮细胞黏附的促进作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨活化血小板通过表达CD15 4分子对单核细胞与内皮细胞黏附作用的影响。方法 以不同浓度二磷酸腺苷 (ADP) ,凝血酶体外诱导血小板活化 ,应用流式细胞术测定血小板CD6 2P、CD15 4表达水平 ,分析血小板表达CD15 4与其活化的关系 ;并将诱导或未经诱导的血小板与培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)共育 ,应用流式细胞术及ELISA法分别检测HUEVCs产生膜性及可溶性细胞间黏附分子 1(ICAM 1)的水平及变化 ,以孟加拉玫瑰红活细胞染色法测定单核细胞与HUVECs的黏附。结果 血小板活化程度与其CD15 4表达水平间呈显著正相关 (P <0 0 5 )。ADP(4μmol/L)或凝血酶 (1U/ml)诱导的血小板 ,均能显著增强单核细胞与HUVECs的黏附 ,并促进HUVECs产生膜性及可溶性ICAM 1(P <0 0 5、0 0 1) ,应用特异性CD15 4单抗后可阻断上述作用。静息血小板、单纯等量ADP或凝血酶 ,对HUVECs表达ICAM 1及单细胞与HUVECs的黏附均无影响 (P>0 0 5 )。结论 活化血小板可通过表达CD15 4促进单核细胞与内皮细胞的黏附 ,由此引发的炎症反应可能在动脉粥样硬化形成及不稳定斑块破裂方面发挥重要作用。 相似文献
10.
风心病二尖瓣狭窄患者由于二尖瓣口机械性梗阻而有继发性肺动脉高压 ,经皮二尖瓣球囊扩张术(PBMV)可使狭窄的二尖瓣口开放 ,从而使肺动脉高压得以缓解。本文根据心电图变化 ,对 10 0例行PBMV患者术前术后及随访时检测的血液动力学资料进行对比分析 ,以评价心电图V1导联R波变化及其意义。资料与方法1 资料 选择 1993年 4月至 1999年 7月进行PBMV的风心病二尖瓣狭窄患者 ,ECG资料完整且无房颤者共 10 0例 ,男 33例 ,女 6 7例 ,年龄 18~ 6 2岁 (37± 6 8)岁 ,病程 1~ 30年 (6 8± 7 6 )年 ,随访 6~ 6 3个月 (2 6 2 5±… 相似文献