氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制研究

目的探讨抗血小板药氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制。方法37只新西兰兔随机分为正常对照组(7只)、模型组(10只)、氯吡格雷组(10只)和阿托伐他汀组(10只)。检测血脂和高敏C反应蛋白(hs-CRP)。观察动脉病理形态学改变,测量内膜、中膜厚度和面积,原位杂交检测血小板源性生长因子(PDGF)mRNA在髂动脉的表达,免疫组织化学染色测定凋亡蛋白bcl-2和bax的表达。结果与模型组比较,氯吡格雷组血清hs-CRP浓度、内膜/中膜厚度比、内膜/中膜面积比显著减少(P<0.05);髂动脉PDGFmRNA的表达明显降低(P<0.05),bcl-2表达下降不明显,bax表达明显升高,bcl-2/bax比值明显降低(P<0.05),氯吡格雷对血脂无明显影响。结论氯吡格雷减轻兔髂腹动脉球囊损伤后血管内膜增生,机制与降低动脉炎症反应,抑制PDGF表达和促进细胞凋亡有关。     

心慌、头晕、晕厥

患者女，33岁。反复发作心慌、头晕、晕厥3a，加重2个月，多于劳累、情绪激动、受惊吓及月经期发作。与体位无明显关系。每次发作持续30-40s后自行缓解，发作前感心慌，发作时四肢抽搐，无双眼上翻、唇舌咬伤及大小便失禁。发作过后感头痛及短暂视物不清。无胸痛。曾在当地医院以“癫痫”治疗（具体措施不详），效果不佳。     

环磷酰胺诱导小鼠对肌球蛋白免疫耐受的初步研究

目的 :应用环磷酰胺诱导小鼠对心肌肌球蛋白免疫耐受 ,探索免疫耐受在心肌炎和扩张型心肌病治疗中的作用。方法 :实验组 ( n =2 0 )于实验第 1,14和 2 8天 3次以猪心肌球蛋白免疫 ,于第1次免疫 2 4h后腹腔注射环磷酰胺 2 2 0 mg/ kg;对照组 ( n =2 0 )按同样方法免疫 ,第 1次免疫 2 4h后以等体积生理盐水代替环磷酰胺腹腔注射。第 35天采集小鼠血清和取心脏标本 ,EL ISA法检测小鼠血清中抗肌球蛋白抗体 ,显微镜下观察心肌病变。结果 :实验组未检测出抗肌球蛋白抗体 ,对照组17例抗体阳性 ,阳性率 85 .5 %。病理结果显示对照组小鼠可见明显炎症病灶 :血管周围炎及心肌间质淋巴细胞、单核细胞浸润。实验组小鼠未见以上病变。结论 :肌球蛋白可以引起小鼠免疫反应及心脏炎性改变 ;环磷酰胺可诱导小鼠对肌球蛋白产生免疫耐受 ,防止心肌损伤。     

乙醇对心肌梗死大鼠冠脉血管新生的影响

 目的  探讨乙醇对大鼠急性心肌梗死后冠脉侧支循环形成的影响及其机制。方法  取雄性SD大鼠随机分成4组:假手术组,空白对照组,小剂量乙醇组(50%乙醇,0.5 g·kg-1·d-1)及大剂量乙醇组(50%乙醇,5 g·kg-1·d-1)。制作心肌梗死模型,每组各8只,于术后第3天处死,留取梗死边缘区存活心肌,采用免疫组织化学SP法检测梗死边缘区心肌内微血管密度(microvascular density,MVD),ELISA法测定血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及内皮抑素水平。通过方差分析研究各组间MVD及VEGF、内皮抑素表达水平有无差异。结果  与假手术组相比,空白对照组MVD明显增加(P<0.05),VEGF、内皮抑素水平明显升高(P<0.05);小剂量乙醇组MVD较空白对照组明显增加(P<0.01),VEGF明显升高(P<0.05),内皮抑素浓度明显降低(P<0.05);而大剂量乙醇组MVD则明显减少(P<0.01),VEGF水平与空白对照组相比差异无统计学意义,而内皮抑素明显升高(P<0.05)。结论  乙醇能够改变心肌梗死后缺血心肌内VEGF和内皮抑素的表达,少量乙醇摄入可以通过增加VEGF的表达促进缺血心肌内的血管新生过程,而大量乙醇摄入则提高内皮抑素的表达而抑制缺血心肌的血管新生过程。     

老年急性冠脉综合征IL-18、MMP-1、hs-CRP水平变化及临床意义

目的观察老年急性冠脉综合征（ACS）血浆白介素-18（IL-18）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）改变及临床意义.方法老年ACS75例（ACS组）、稳定型心绞痛（SA）和陈旧心肌梗死（OMI）60例（非ACS组）、冠脉正常者55例（对照组）,ELISA法检测血浆IL-18和MMP-1,免疫透射比浊法检测血浆hs-CRP,所有患者行冠状动脉造影、超声心动图检查.结果ACS组血浆炎性因子IL-18、MMP-1和hs-CRP高于非ACS组和对照组（P＜0.05）;ACS组二尖瓣血流频谱E/A比值＜1和左室射血分数（LVEF）＜50%发生率高于非ACS组和对照组（P＜0.05）.结论①IL-18、hs-CRP是老年ACS的独立危险因素;②IL-18、MMP-1和hs-CRP升高并心脏功能异常的老年冠心病的危险性增高,冠脉粥样斑块极不稳定.     

非ST段抬高性心肌梗死患者PCI治疗前后血浆ADMA浓度的变化及丹参对其的影响

目的研究非ST段抬高性心肌梗死患者PCI治疗前后血浆不对称二甲基精氨酸(ADMA)浓度的变化及丹参对其的影响。方法 52例均为非ST段抬高性心肌梗死并接受PCI治疗的患者,随机分为两组:丹参组(26例)患者在常规治疗基础上加用丹参(1 g,每日3次)至PCI术后1个月,对照组(26例)只接受常规治疗。分别在PCI术前、术后第1、30天检测患者血浆ADMA浓度。结果与术前比较,2组术后30天ADMA水平均明显下降,差异有统计学意义(均P<0.01),同时丹参组下降较对照组更明显,差异有统计学意义(P<0.01)。结论非ST段抬高性心肌梗死患者应用PCI治疗可下调ADMA水平,PCI患者应用丹参对ADMA的负性调节可能与改善预后有关。     

血清抗AT_1-受体自身抗体在难治性高血压患者中的病理作用及临床干预研究

目的 :本文探讨了抗AT1 -受体的自身抗体在难治性高血压中的存在及临床干预措施和效果。方法与结果 :根据美国JNC -Ⅵ的诊断标准 ,收集了 58例难治性高血压病人 ,96例非难治性高血压病人及 40例正常血压对照者 ;性别及年龄因素匹配。人工合成AT1 -受体胞外第二环肽片段作为抗原 ,以ELISA法检测入选病人及对照组血清中的抗AT1 -受体抗体 ,在上述 3组病例中 ,抗体的阳性率分别为 43 % ,1 0 4%及 7 5 % ,在难治性高血压组抗体阳性率具有显著性差异 (P <0 0 5)。对抗体阳性的难治性高血压病人 ,随机分为血管紧张素 -Ⅱ拮抗剂治疗组及ACE抑制剂治疗组 ,进行了为期 6个月的临床随访 ,观察了两组病人在血压降低值、抗体变化及高血压并发症方面的差异 ,共得到有效病例数 48例 ,发现血管紧张素 -Ⅱ拮抗剂组的血压降低值优于ACE抑制剂组 ,且血压控制稳定。结论 :抗AT1 -受体自身抗体可能是导致部分高血压病人血压控制困难的原因之一 ,其机制可能与抗AT1 -受体自身抗体对AT1 -受体的激动活性有关 ,使用血管紧张素 -Ⅱ拮抗剂氯沙坦可有效地阻断AT1 -受体的各种激动途径 ,对抗AT1 -受体自身抗体阳性的难治性高血压病人具有更大的使用价值     

病毒性心肌炎患者血清sB7-H4、IFN-γ水平变化及意义

目的 观察病毒性心肌炎（VMC）患者血清可溶性B7-H4（sB7-H4）和γ-干扰素（IFN-γ）水平变化,并探讨其临床意义.方法 VMC患者46例（VMC组）,健康志愿献血者50例（对照组）,采用ELISA法检测两组血清sB7-H4、IFN-γ水平,并分析VMC组两项指标的相关性.结果 VMC组急性期B7-H4、IFN-γ水平分别为（43.41±3.58） μg/L、（1 673.47±493.66） ng/L,迁延期分别为（35.72±3.26） μg/L、（1283.51 ±441.53） ng/L,对照组分别为（33.23±2.56） μg/L、（1156.35 ±346.35） ng/L,VMC组急性期血清sB7-H4和IFN-γ水平均高于对照组（P均＜0.05）；VMC组血清sB7-H4和IFN-γ水平呈正相关（r=0.353,P=0.006）.结论 VMC患者sB7-H4、IFN-γ水平升高,sB7-H4表达下调可能参与了VMC的发病.     

Effects of autoantibodies against AT1-receptor and angiotensin Ⅱ on refractory hypertension

Objective The study will explore effects of the autoantibodies against AT1 receptor and angiotensin Ⅱ on the refractory hypertension. Methods Seventy-seven patients (46 men and 31 women) with essential hypertension were divided into groups of refractory hypertension (RH) and hypertension (HT) according to the 1999 WHO - ISH Guidelines for the Management of Hypertension. Forty normotensives (22 men) were recruited as controls. The mean age was 54. 3±13 years old in RH group, 53. 5±9 years old in HT group and 51. 2 ±11. 9 years old in normotensives (NT) group. The mean blood pressure was 154. 2±9. 4/98. 4 ± 8. 2 mmHg in RH group and 130. 1±7. 6/80. 5±6. 7 mmHg in HT group after combination drug therapy of hypertension for 4 weeks. Blood pressure in NT group was 120. 8±11. 7/76. 4±7. 2 mmHg. The epitope of the 2nd extracellular loops of AT1 receptor was synthesized and used as antigens to screen the autoantibodies by ELISA. Plasma angiotensin (Ang) II were examined by a radioimmunoassay. Results T