东莨菪碱对吗啡诱发条件位置性偏爱重现大鼠杏仁核p-CREB及c-Fos表达的影响

目的：探讨东莨菪碱对吗啡诱发条件位置性偏爱（conditioned place preference,CPP）重现大鼠杏仁核（amygdala nucleus,Amy）cAMP反应元件结合蛋白（phospho-cAMP response element binding protein,p-CREB）和c-Fos表达的变化。方法：以剂量递增法建立大鼠CPP模型,生理盐水替代吗啡训练大鼠,使形成的CPP逐渐消退,小剂量吗啡激活已消退的CPP。采用免疫组化技术测定不同剂量东莨菪碱对吗啡诱发CPP重现时大鼠杏仁核p-CREB和c-Fos的变化。结果：东莨菪碱可抑制吗啡点燃诱发大鼠CPP重现行为;并可减少吗啡诱发的CPP重现时大鼠杏仁核p-CREB和c-Fos的表达。结论：东莨菪碱对小剂量吗啡诱发吗啡依赖大鼠CPP重现行为的抑制作用可能与其抑制大鼠杏仁核p-CREB和c-Fos蛋白表达有关。     

东茛菪碱对吗啡依赖大鼠条件位置性偏爱激活的抑制作用

目的：观察东莨菪碱（Scopolamine，Sco）对吗啡（Morphine，Mor）依赖大鼠条件位置性偏爱激活的抑制作用。方法：以剂量递增连续皮下（SC）给吗啡6天建立吗啡诱导大鼠条件位置性偏爱（CPP）模型，第7天用生理盐水替代吗啡训练大鼠10天，使形成的CPP逐渐消退，单次SC4mg／kg吗啡激发消退的CPP。部分大鼠在注射吗啡前30分钟分别腹腔注射（ip）Sco（1mg／kg、2mg／kg、3mg／kg）。观察东莨菪碱对吗啡依赖大鼠在伴药箱停留时间的变化。结果：与Mor依赖组相比在SC4mg／kgMor引燃刺激前30min应用Sco 1mg／kg、2mg／kg、3mg／kg均可以使大鼠在伴药箱停留时间缩短（P〈0．05）。结论：Sco一定程度上抑制Mor引燃的Mor依赖大鼠的条件位置性偏爱激活。     

东莨菪碱对吗啡依赖大鼠条件位置性偏爱激活的抑制作用

目的:观察东莨菪碱(Scopolamine,Sco)对吗啡(Morphine,Mor)依赖大鼠条件位置性偏爱激活的抑制作用。方法:以剂量递增连续皮下(SC)给吗啡6天建立吗啡诱导大鼠条件位置性偏爱(CPP)模型,第7天用生理盐水替代吗啡训练大鼠10天,使形成的CPP逐渐消退,单次SC4mg/kg吗啡激发消退的CPP。部分大鼠在注射吗啡前30分钟分别腹腔注射(ip)Sco(1mg/kg、2mg/kg、3mg/kg)。观察东莨菪碱对吗啡依赖大鼠在伴药箱停留时间的变化。结果:与Mor依赖组相比在SC4mg/kgMor引燃刺激前30min应用Sco1mg/kg、2mg/kg、3mg/kg均可以使大鼠在伴药箱停留时间缩短(P<0.05)。结论:Sco一定程度上抑制Mor引燃的Mor依赖大鼠的条件位置性偏爱激活。     

大鼠相关脑区p—CREB和c—Fos在吗啡点燃条件性位置偏爱条件下的变化

目的：研究磷酸化cAMP反应元件结合蛋白（phospho—cAMP response element binding protein,p-CREB）和c-Fos在吗啡点燃条件性位置偏爱激活大鼠海马、杏仁核表达的变化。方法：以剂量递增连续皮下（s．c．）注射吗啡6d建立吗啡诱导大鼠条件位置性偏爱（conditionedplacepreference,CPP）模型,第7天用生理盐水替代吗啡训练大鼠10d,使CPP消退,单次s．c．吗啡（4mg／kg）激发已消退的CPP。采用免疫组化技术测定吗啡激发CPP重现时大鼠海马、杏仁核p-CREB和c—Fos的变化。结果：吗啡可使大鼠产生CPP效应,吗啡4mg／kg可使已消失的CPP效应激活;吗啡诱发CPP激活时大鼠海马、杏仁核p-CREB和c—Fos的表达增加。结论：海马、杏仁核p-CREB和c—Fos蛋白的表达参与了吗啡点燃CPP重现。     

吗啡诱导CPP建立和消退大鼠海马CA1区超微结构变化的研究

目的比较吗啡（morphine,mor）诱导的条件性位置偏爱（conditioned place preference,CPP）建立和消退阶段大鼠海马CA1区超微结构的变化,揭示海马CA1区超微结构的变化与CPP建立和消退过程的关系.方法恒量法（10 mg/kg）连续颈背部皮下注射（subcutaneous,SC）吗啡8 d建立吗啡依赖大鼠CPP模型;用生理盐水替代吗啡训练大鼠10 d,使形成的CPP逐渐消退.应用透射电镜动态观测吗啡CPP建立和消退大鼠海马CA1区超微结构的变化.结果 10 mg/kg吗啡8 d诱导CPP建立,生理盐水训练10 d可以成功消退CPP;CPP建立阶段海马CA1区超微结构以变性和坏死为主,主要表现为胞浆肿胀,粗面内质网扩张,线粒体肿胀、溶解,细胞固缩等;消退阶段超微结构以坏死和凋亡为主,主要表现为细胞核固缩、胞浆肿胀、电子致密度增高,细胞器、细胞膜溶解,内质网池形成,细胞核常染色质浓聚、边集,核周隙增大等.结论海马CA1区神经元发生不可逆的损害,此变化可能与吗啡精神依赖有关.     

吗啡诱发条件性位置偏爱激活时大鼠伏隔核前额叶皮层p-CREB、c-Fos的变化

目的 探讨吗啡诱发条件性位置偏爱激活时大鼠伏隔核、前额叶皮层磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(phospho-cAMP response element binding protein,p-CREB)和c-Fos表达的变化.方法 以剂量递增法连续皮下注射(SC)吗啡6d建立大鼠条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)模型,第7天用生理盐水替代吗啡训练大鼠10d,使形成的cPP逐渐消退,单次SC 4mg·kg-1吗啡激发已消退的CPP.采用免疫组化技术测定吗啡激发CPP重现时大鼠伏隔核、前额叶皮层p-CREB和c-Fos的变化.结果 (1)吗啡可使大鼠产生CPP效应,吗啡4mg·kg-1可使已消失的CPP效应激活;(2)与对照组相比吗啡诱发的CPP激活时大鼠伏隔核、前额叶皮层p-CREB(161.18±5.37,179.75±7.68)和c-Fos(176.63±8.42,185.11±5.61)的表达增加,与NS组比较差异有显著性(P＜0.05).结论 伏隔核、前额叶皮层p-CREB和c-Fos蛋白表达参与了吗啡的CPP重现.